特发性血小板减少性紫癜血小板生成素的测定及其临床意义

目的研究特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患者血清血小板生成素(thrombopoientin,TPO)水平改变与疗效的关系。方法选取我院45例ITP患者(ITP组)和25例体检正常者(对照组),应用酶联免疫吸附法定量检测2组患者治疗前后TPO浓度,同时分别采用血细胞分析仪及骨髓涂片法检测治疗前后ITP患者外周血血小板和骨髓巨核细胞的数量,并根据治疗1个月后患者的疗效情况,将ITP患者分为治疗有效组和治疗无效组。结果 ITP组与对照组相比,血小板计数及巨核细胞计数差异显著,具有统计学意义(P<0.05),而TPO浓间差异无显著性,不具有统计学意义(P>0.05);治疗前,ITP组中治疗无效组的TPO浓度明显高于治疗有效组和对照组(P>0.05),而巨核细胞计数明显低于治疗有效组和对照组。结论血清TPO水平在ITP患者预后判断中具有重要意义。     

2种CCK-8试剂最佳实验条件比较

正在细胞学实验中,MTT(噻唑蓝)比色法常用于细胞毒性、细胞活性和细胞增殖的检测。因MTT法具有简便、经济、安全等特点,而被广泛使用,但其操作较繁琐,需加入二甲基亚砜(DMSO)溶解甲臜颗粒,且往往因溶解不全而对实验结果造成影响,为克服MTT法的不足,近年来出现了另外一些检测试剂,如XTT试剂[1]、MTS试剂[2],国外研发出了1种新型的检测方法CCK-8(cell counting kit-8)[3],其原理为活细胞线粒体脱氢酶转化的黄色结晶为高度水溶性,不需要裂解细胞,可直接进行比色。     

FA方案巩固强化治疗急性髓系白血病的临床观察

目的探讨氟达拉滨联合中剂量阿糖胞苷即FA方案巩固强化治疗急性髓系白血病（acute myeloidleukemia,AML）的临床疗效及副作用。方法观察组28例AML患者采用FA方案进行巩固强化治疗,氟达拉滨30 mg/m2（1～3 d）,静脉滴注,阿糖胞苷2 g/m2,（1～3 d）,静脉滴注,阿糖胞苷在氟达拉滨结束后4 h应用。同期对照组10例AML患者采用大剂量阿糖胞苷进行巩固强化治疗,即Ara-C 3 g/m2,q12 h×3 d。结果 FA组28例AML患者CR时间为109～1 735 d,14例患者持续完全缓解（continuous complete remission,CCR）2年以上,（3年）生存率为21.4%,1 300 d（〉3年）的生存率为14.3%,与大剂量阿糖胞苷组没有统计学差异。7例患者于CCR后3～47个月复发,复发患者均存在各种不良预后因素,至少处于中高危分级。不良反应主要为骨髓抑制和继发感染,但总体而言骨髓抑制时间较短,非血液毒性较轻,住院时间在3周左右。结论氟达拉滨能提升胞内Ara-CTP浓度,增强抗白血病作用。FA方案多疗程巩固治疗低中危AML,能减少AML复发,提高总体生存率和无病生存率,临床疗效肯定,不良反应较少,值得进一步深入研究。     

血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂——替罗非班诱导的重度血小板减少一例

正1病例患者,男,71岁。因"头晕、恶心、呕吐伴胸闷10小时"于2017年12月8日16:20入院。患者于入院前10小时起床时出现头晕、视物旋转,伴恶心、呕吐胃内容物,有轻度胸闷,无胸痛、气促,无肢体偏瘫、麻木感,无口齿不清、口角歪斜,无黑曚、冷汗及晕厥,无畏寒、发热。即于2017-12-08上午就诊于安亭医院。各项检查显示:血常规:Hb 124 g/L,WBC 8.9×10~9/     

IL-21诱导SUDHL-4细胞凋亡的作用及其机制

目的 探讨IL-21对弥漫大B淋巴瘤(DLBCL)细胞系SUDHL-4细胞凋亡的影响及其相关机制.方法 用不同浓度IL-21(终浓度1、10、100、1000 ng/m1)处理SUDHL-4细胞不同时间(24、48、72 h),用CCK-8试剂盒检测细胞增殖抑制率,绘制细胞增殖抑制曲线,计算Ic50值;用流式细胞术检测细胞凋亡;用Western blot法检测IL-21处理后SUDHL-4细胞caspase-9、caspase-3、cleaved caspase3、Bcl-2、Bcl-XL、Bid、Bax和c-myc蛋白表达.用RT-PCR法检测Bcl-2、Bcl-XL、Bid、Bax、c-myc和Survivin基因mRNA表达.结果 IL-21可明显抑制SUDHL-4细胞增殖,且呈时间.剂量依赖性,其48 h半数抑制浓度(1C50)为140.9 ng/ml.流式细胞术分析发现100.g/ml IL-21处理的SUDHL-4细胞48 h凋亡率(Annexin V-FITC+细胞率)明显增加[(19.7±2.3)%],同时caspase-9、caspase.3、Bcl-2和Bcl-XL蛋白表达减低,均呈时问依赖性.cleaved caspase-3从48 h开始出现明显的剪切带;Bax和c-myc蛋白表达明显增高,而Bid蛋白表达变化不明显.RT-PCR检测显示IL-21上凋c-myc和Bax基因mRNA的表达,下调Bcl-2和Bci-XL基因mRNA的表达,Bid和Survivin基因mRNA表达变化不明显.结论 IL-21可抑制SUDHL-4细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用可能是通过c-myc和Bcl-2基因调节的线粒体途径实现.     

PML-RARα和NPM-RARα融合基因双阳性急性早幼粒细胞白血病一例并文献复习

目的:探讨PML-RARα和NPM-RARα融合基因双阳性急性早幼粒细胞白血病（APL）的诊疗及预后。方法:回顾性分析2019年3月上海健康医学院附属嘉定区中心医院收治的1例PML-RARα和NPM-RARα融合基因双阳性APL患者的形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学、治疗、随访等资料,并复习相关文献。结果:患者,男性,57岁。血常规示全血细胞减少;骨髓形态学检查示异常早幼粒细胞占0.695;免疫分型检测示CD13、CD33、CD64、CD117阳性,CD3、CD4、CD14、CD19、CD34、CD56、HLA-DR阴性;染色体核型为46,XY,t（15; 17）（q24; q21）[17]/46,XY[6];荧光原位杂交（FISH）检测到PML-RARα融合基因;融合基因检测示PML-RARα-S、NPM-RARα融合基因均阳性。患者经全反式维甲酸（ATRA）、三氧化二砷（ATO）、伊达比星诱导治疗以及ATRA、伊达比星巩固治疗后达分子学完全缓解,随访1年无复发。结论:PML-RARα和NPM-RARα融合基因双阳性APL临床罕见,可采用ATRA、ATO联合化疗方案,疗效尚可,但其预后可能不如单纯PML-RARα融合基因阳性的患者。