扩大经蝶入路进入海绵窦内侧腔的应用显微解剖

目的为临床开展扩大经蝶入路进入海绵窦内侧腔手术提供解剖学依据。方法用50例成人头颅标本．在显微镜下对蝶窦外侧壁、蝶鞍、海绵窦及周围结构进行解剖学观察并测量。模拟扩大经蝶入路磨除海绵窦腹侧骨质，切开海绵窦内侧壁，显露海绵窦内侧腔。结果颈内动脉（ICA）明显隆起于蝶窦侧壁的占58％，蝶窦内隆起呈管型占3％。鞍底硬膜分为2层，海绵窦内侧壁的上部南垂体硬膜构成，无骨性结构支撑；下部由骨周硬膜构成，有蝶窦侧壁骨质支撑。两侧海绵窦内侧壁的距离为（14．8±2．7）mm。海绵窦内侧腔位于C4段ICA与垂体之间，腔内为丰富的静脉丛，最宽可达7mm，但常因ICA扭曲而闭塞。无颅神经穿越海绵窦内侧腔，ICA是扩大经蝶入路探查海绵窦遇到的第一个主要结构。结论扩大经蝶入路进入海绵窦内侧腔是安全可行的。     

pEGFP-N1-GGF2质粒的构建及其在大鼠脑内的表达

目的构建pEGFP-N1-GGF2质粒，观察其在大鼠脑组织中的表达。方法采用RT-PCR方法从人胚胎脑组织总RNA中扩增出人GGF2全长序列．并克隆到增强型绿色荧光蛋白（EGFP）基因真核表达载体pEGFP-N1上，构建pEGFP-N1-GGF2质粒．通过脂质体将pEGFP-NI-GGF2质粒转染大鼠脑组织．荧光显微镜下观察GGF2融合蛋白在大鼠脑内表达的时间和空间分布特征。结果成功构建了pEGFP-N1-GGF2表达载体，荧光显微镜观察可见，pEGFP-N1-GGF2表达载体转染6h大鼠脑内即可见GGF2融合蛋白表达．3d时融合蛋白表达最多，7d时表达量稍有下降但仍高，14d时表达量已明显下降。GGF2融合蛋白在脑内的表达以针道为中心向周围扩散．荧光信号可达皮层深部。结论脂质体介导的pEGFP-NI-GGF2质粒能够在大鼠脑内表达GGF2融合蛋白。     

两种不同入路手术治疗海绵窦区肿瘤

目的探讨海绵窦区肿瘤切除的手术入路,以提高手术全切率,降低残障率.方法对14例海绵窦内肿瘤行硬膜下入路切除5例,行硬膜外入路切除9例,比较两种入路的方法及疗效.结果行硬膜下入路者中全切除2例,大部切除3例;术后出现新的神经功能障碍4例.行硬膜外入路者中全切除5例,次全切除3例,大部切除1例;术后出现新的脑神经功能障碍3例,其中1例完全恢复.结论针对不同类型的肿瘤及生长特性,选择适当的手术入路和显微神经外科技术,可有效提高全切率,降低残障率.     

床突间隙显微外科解剖及概念的探讨

目的为经床突间隙(CS)进行海绵窦、鞍内、颈内动脉及眼动脉等病变的直接手术提供解剖依据,进一步澄清CS的概念.方法用22例成人头颅标本,在手术显微镜下从翼点和额下入路对前床突及周围结构进行直接解剖、观察和测量.结果CS是磨除前床突后留下的一楔形空间,其顶边宽(2.39±0.18)mm(0.64～4.10 mm),底边宽(5.34±0.16)mm(2 .66～7.00 mm),上内侧边长(7.67±0.33)mm(4.02～14.32 mm),下内侧边长(11.21±0.4 9)mm(4.24～17.06 mm),下侧边长(10.00±0.32)mm(5.6～14.26 mm),底高(7.87±0.35) mm(5.12～16.38 mm),尖端空间完全被颈内动脉(ICA)床突段所占据.ICA的远硬膜环和近硬膜环都不完整,动脉壁外常有海绵窦静脉丛,术中剥离ICA床突段可引起静脉丛出血.结论ICA床突段血管壁外有海绵窦静脉丛,它是海绵窦内结构,所以手术松解ICA床突段最好只剥离其内侧缘的ICA 穴,并为术中暴露CS后的空间大小提供了客观指标.     

大鼠液压脑损伤后bax和bcl—XL的表达改变在mRNA和蛋白水平的相关性

目的探讨脑创伤后bax和bcl-XL在mRNA和蛋白水平的变化规律及其与神经细胞凋亡发生、发展的关系.方法在液压脑损伤模型中,应用逆转录聚合酶链反应、免疫组化分别检测大鼠脑创伤后不同时程bax和bcl-xL的表达;采用凋亡原位末端标记、电镜超微结构、DNA凝胶电泳观察脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征.结果伤后6h,bcl-xL.mRNA下调[伤侧半球为对侧的(67.42±7.54)%],bcl-xL蛋白水平下降[伤侧为对侧的(85.85±5.72)%].伤后3d,bcl-xLmRNA和bd-xL蛋白表达分别为对侧的(39.97±3.61)%和(57.50±6.21)%;baxmRNA和bax蛋白分别为对侧半球的(203.95±17.53)%和(189.02±7.23)%.伤后bax/bclxL比率升高比细胞凋亡提前出现,早期由于bcl-xL.的表达下降,后期主要是由于bax的升高所致.结论细胞凋亡及其调节基因的表达间具有一致性;脑创伤对bax和bcl-xL的调节发生在转录水平以前的某一环节.bax/bcl-xL平衡体系的维持或紊乱影响脑创伤后神经细胞生存或死亡.     

中央沟附近胶质瘤的手术治疗探讨

背景与目的：中央沟附近胶质瘤早期即可引起肢体功能障碍，严重影响患者的生活质量，本文旨在探讨如何提高中央沟附近胶质瘤的手术治疗效果，改善生活质量。方法：回顾性总结1995—2001年我科收治的中央沟附近84例胶质瘤的临床表现、诊断、手术方式的选择、治疗结果与预后。结果：84例胶质瘤中，肿瘤主体位于中央沟前36例，位于中央沟后30例，主体位于中央沟下方18例。临床上首发症状为癫痫的59例，以进行性一侧肢体无力或麻木15例，以头痛等颅内压增高症状为主要表现起病的10例。术后病理按WHO分级分类，提示星形细胞肿瘤58例，少突胶质细胞肿瘤20例，少突胶质细胞与星形细胞混合瘤6例。星形细胞肿瘤中星形细胞瘤6例，间变型星形细胞瘤29例，胶质母细胞瘤23例；少突胶质细胞肿瘤中少突胶质细胞瘤6例，间变型少突胶质细胞瘤14例。在显微镜下肿瘤全切除67例，次全切除17例。术后肢体功能障碍较术前减轻20例，不变22例，短期加重而后肢体功能恢复的有12例，加重30例，无手术死亡。结论：术前要充分了解肿瘤的解剖位置和周围结构的毗邻关系，采用显微外科技术在软脑膜下切除肿瘤，保护中央沟静脉解剖和功能的完整，是手术的关键。     

经蝶入路切除垂体瘤手术并发症的发生和防治

目的根据经蝶人路切除垂体瘤手术会产生并发症的现象，对这些并发症进行研究，提供帮助给临床治疗垂体瘤。方法查看并且分析院内的手术病例的资料，共319例。结果40例尿崩症患者，25例电解质紊乱患者，21例继发性出血患者，还有7例患者术后出现视力障碍加重现象，脑脊液鼻漏患者和第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹分别2例，除此，2例患者感染，3例患者死亡。结论经蝶人路切除垂体瘤手术对患者的伤害较小，恢复迅速，当然也可能会出现并发症，但总体效果更佳。应该在临床上推广开来。     

猫视神经慢性损伤相关差异表达基因消减cDNA文库的构建

目的:构建猫视神经慢性损伤相关差异表达基因消减cDNA文库.方法:15只成年家猫随机分为正常对照组、视神经压迫4周组和视神经压迫8周组(n=5),压迫4周组和压迫8周组猫利用球囊植入法建立慢性视神经损伤模型.取各组动物视神经,TRIzol法提取总RNA,SMART技术合成cDNA,随后利用抑制消减杂交方法分离受压4周和8周视神经中差异表达基因的cDNA片段,将其与T载体进行T/A连接构建文库,将连接产物用氯化钙转化法转化大肠杆菌进行文库扩增和蓝白斑筛选,随机挑取300个白色克隆进行菌落PCR鉴定.结果:菌落PCR扩增显示每个文库80%的克隆中均有200～800 bp的插入片段.结论:成功构建猫视神经慢性损伤相关差异表达基因消减cDNA文库,为进一步筛选、克隆慢性视神经损伤相关差异表达基因奠定了基础.     

利用基因芯片研究与胶质母细胞瘤侵袭性相关的基因

目的探讨利用基因表达谱芯片筛选人脑胶质母细胞瘤与侵袭性相关基因的表达及功能。方法用含13 939种人类基因的BioStarH140S型芯片,以成人脑及6例胶质母细胞瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片;ScanArray4 000扫描芯片荧光信号,提取脑及胶质母细胞瘤组织差异基因,并进行生物信息分析及功能研究。结果表达谱芯片筛选出胶质母细胞瘤差异基因198条(1.42％),与细胞信号和传递蛋白、细胞骨架、代谢、蛋白翻译合成、细胞周期蛋白类、癌基因和抑癌基因等多类基因密切相关;与侵袭性相关的8条细胞骨架和细胞外基质基因表达谱相似,均在胶质母细胞瘤中显著上调,生物信息分析为α-连环素基因、钙粘附素1基因、层粘连蛋白、纤连蛋白1基因、基质金属蛋白酶2、Ⅲ型胶原基因、组织金属蛋白酶抑制1基因和血小板衍生生长因子受体A基因。结论表达谱芯片是高通量筛选胶质瘤相关基因的生物高新技术,侵袭性相关基因为判断胶质母细胞瘤患者的预后提供了分子生物学指标,有助于临床诊治。     

脑创伤后bcl—2蛋白的神经保护作用

目的 探讨液压脑损伤后凋亡抑制基因bcl—2的变化规律及bcl—2基因在创伤性脑损伤后细胞凋亡中的作用。方法 应用免疫组化观察大鼠中型液压脑损伤伤前及伤后6h、12h、1d、3d、7dbcl—2蛋白表达情况,应用TUNEIL和电镜观察伤后细胞死亡的形态。结果 免疫反应阳性细胞主要位于伤侧大脑半球皮质、皮层下白质、海马CAl、CA3及齿状回的神经元和神经胶质细胞,以海马CA3区最为显。在高倍镜下,表达Bcl—2蛋白的神经细胞胞核形态正常,很少见到凋亡或坏死的形态特征。伤后早期(6h),打击侧海马CA3区Bcl—2蛋白表达显下降;Bcl—2早期改变出现在伤后6h,比细胞凋亡提前表现;伤后l—3h,Bcl—2的表达下降相对缓慢。结论 bcl—2蛋白在抑制脑创伤后细胞凋亡中起重要作用,bcl—2可能是一种可诱导的神经保护因子。