健康儿童肌酸激酶MB型同工酶活性的探讨

目前测定肌酸激酶MB型同工酶(CK—MB)活性的方法有很多．本文用免疫抑制法对健康儿童CK—MB酶活性作了调查，发现儿童CK—MB酶活性与成人有显著性差异．3岁以下是9．5--36．5U/L，4--14岁是7．1--28．9U／L，男女问无差异。     

健康儿童肌酸激酶MB型同工酶活性的探讨

目前测定肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)活性的方法有很多.本文用免疫抑制法对健康儿童CK-MB酶活性作了调查,发现儿童CK-MB酶活性与成人有显著性差异.3岁以下是9.5～36.5U/L, 4～14岁是7.1～28.9U/L,男女间无差异.     

健康儿童血清无机磷水平探讨

目的探讨健康儿童血清无机磷水平,建立儿童血清无机磷的参考范围.方法随机抽取120例健康儿童和30例健康成年人,利用直接紫外法检测血清无机磷.结果本文探讨的健康儿童各年龄组血清无机磷参考范围为0～1岁1.81～2.25mmol/L、1～3岁1.63～1.97mmol/L、3～14岁1.55～1.83mmol/L,儿童血清无机磷水平与成人有显著性差异.结论健康儿童血清无机磷水平高于健康成人,但随年龄的增大,血清无机磷水平有下降趋势.男女儿童血清无机磷无显著差异.     

1145例新生儿需氧血培养结果分析

目的：了解近年来住院新生儿需氧血培养病原菌种类．方法：用BACTEC——9120全自动血培养仪对1145例中新生儿需氧血培养进行检测，对结果进行比较分析．结果：1145例共检出病原菌125株(10．9％)，其中革兰氏阳性菌占9．4％，革兰氏阴性菌占1．5％．葡萄球菌108株，肠杆菌科细菌11株，革兰氏阴性非发酵菌6株．男女及年龄段无差异．结论：凝固酶阴性的葡萄球菌检出率最高．早期新生儿感染病原菌种类较多，分布较广．     

缺氧与缺氧后吸入纯氧致肺损伤新生鼠肺组织细胞凋亡及Fas/FasL表达和意义

目的探讨细胞凋亡与其相关基因Fas／FasL系统表达在缺氧、缺氧后吸入纯氧致肺损伤发病机制中的意义。方法通过复制缺氧、缺氧后吸入纯氧大鼠肺损伤模型，采用TUNEL法、原位杂交检测、SqRT—PCR，Wester Blot技术观察肺组织细胞凋亡情况、Fas，FasLmRNA及蛋白表达强度探讨其相关基因的表达情况。结果缺氧组或缺氧后吸入纯氧组在缺氧4h后即可见大鼠肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞出现凋亡现象，并随着时间延长，细胞凋亡指数增高（P=0．0239，P=0．0425），同时FasmRNA，FasLmRNA表达及Fas蛋白质、Fas—L蛋白质表达均上调．且缺氧后吸入纯氧组大鼠FasmRNA，FasLmRNA表达和Fas蛋白质、Fas—L蛋白质表达均较单纯缺氧组明显增强（P〈0．05）。结论细胞凋亡与FasmRNA，FasLmRNA及其相关蛋白表达的上调可能参与缺氧和缺氧后吸入纯氧时导致的肺损伤。     

低氧血症新生儿循环内皮细胞数量的变化及其临床意义

目的：探讨低氧血症新生儿外周血循环内皮细胞（CECs）水平变化及其临床意义。方法采用 Hladovec 计数法测定40例不同程度缺氧的低氧血症患儿（低氧血症组）及20例血氧分压正常的健康新生儿（对照组）外周血 CECs 数量。结果低氧血症组 CECs 为（0．910±0．422）×106／L 与对照组比较,高于对照组的（0．180±0．100）×106／L,差异有统计学意义（t＝7．539, P ＜0．05）;中度低氧血症组 CECs 为（1．140±0．135）×106／L,高于轻度低氧血症组的（0．540±0．127）×106／L,差异有统计学意义（t＝13．43,P ＜0．05）;重度低氧血症组 CECs 为（1．660±0．114）×106／L,高于中度低氧血症组的（1．140±0．135）×106／L,差异有统计学意义（t＝7．698,P ＜0．05）。结论外周血 CECs 数量可反映低氧血症患儿缺氧严重程度,可作为低氧血症的早期诊断指标,为临床早期诊断、病情判断及疗效评估提供新的判断依据。     

白细胞介素-21在疾病中作用的研究进展

白细胞介素-21(IL-21)是一种新近发现的细胞因子,具有广泛生物学活性,能够调节B细胞的分化及免疫球蛋白类别转换,促进T细胞、NK细胞的增殖、分化,提高NK细胞杀伤活性,是多种自身免疫性疾病、感染性疾病、变态反应性疾病和肿瘤的重要致病因素,在疾病的发生发展中举足轻重,具有潜在临床研究价值,可能成为多种疾病治疗的新靶标.作为新的免疫系统调节因子,IL-21在免疫性疾病中的作用越来越受到关注,已成为近年来研究的热点.     

小干扰RNA对川崎病血清诱导血管内皮细胞基质金属蛋白酶-9表达的影响

Objective To investigate the matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) expression in vascular endothelial cells stimulated by the serum obtained from children with Kawasaki disease (KD) during the acute phase in the absence and presence of MMP-9 small interfering RNA (siRNA). Methods MMP-9 siRNA plasmids were constructed and transduced into vascular endothelial cells (ECV-304) by liposomal transfection. ECV-304 were cultured in 6 different conditional media: KD serum + siRNA negative control, normal serum, KD serum + MMP-9 siRNA1 (pSilencer3.1-MMP1), KD serum + MMP-9 siRNA2 (pSilencer3.1-MMP2), KD serum + γ-globulin, and KD serum. RT-PCR and Western blot were used to detect MMP-9 expression at mRNA and protein levels in ECV-304. Results The mRNA and protein expression of MMP-9 in ECV-304 cultured with 10% serum from KD patients (2.49±0.03, 1.20±0.04) and KD serum + siRNA negative control plasmid (2.45±0.03, 1.15±0.03)were significantly higher than those cultured with 10% serum from normal control children (1.21±0.03, 0.52±0.03, respectively; all P<0.01) and the increased MMP-9 expression could be significantly inhibited by MMP-9 siRNA1, MMP-9 siRNA2 and γ-globulin (100 mg/ml, all P < 0.01) . Conclusions The increase of MMP-9 expression in vascular endothelial cells induced by the serum from KD patients might take part in the formation of coronary artery lesions. Two customized MMP-9 siRNA plasmids (pSilencer3.1-MMP1 and pSilencer3.1-MMP2) can significantly inhibit both MMP-9 mRNA and protein expression.