神经酰胺与2型糖尿病及其并发症的关系

神经酰胺是脂质第二信使,可在多个水平上阻断胰岛素信号转导的胰岛素受体底物-1／磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B途径并参与了肿瘤坏死因子α、游离脂肪酸所致的胰岛素抵抗。此外, 神经酰胺及其代谢产物可通过对细胞增殖、生长、凋亡的调控在2型糖尿病并发症,如动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用。对神经酰胺作用及机制的进一步阐明将对2型糖尿病及其并发症的防治具有重要意义。     

糖调节受损患者代谢综合征因子的特征性改变

目的评价正常糖耐量(NGT)、糖调节受损(IGR)、2型糖尿病(T2DM)个体代谢综合征各因子的特征性分布。方法对入选139例个体作口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)、糖化血红蛋白及血脂谱检查,测量身高、体质量、血压、腹围,并进行统计学分析。结果①IGR组和T2DM组的BMI、腹围、SBP、DBP显著高于NGT组(P<0.05,P<0.01);②IGR组和T2DM组TC、TG、LDL-C、空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白显著高于NGT组(P<0.05,P<0.01),T2DM组空腹血糖、2h血糖、糖化血红蛋白显著高于IGR组(P<0.01);③IGR组和T2DM组高血压病、腹型肥胖、血脂异常的患病率显著高于NGT组(P<0.01)。结论糖耐量受损患者已存在与代谢综合征有关的代谢组分异常,对于糖尿病前期的治疗应重视对多重危险因素的综合控制。     

高糖对肾小球系膜细胞p38MAPK表达的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者的主要死因之一。肾小球系膜细胞（GMC）是肾脏合成分泌细胞外基质蛋白如纤连蛋白、胶原等的主要细胞，也是免疫性和非免疫性病因（包括糖尿病）损伤的靶目标。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路是细胞内重要的信号级联反应系统，细胞运用这一系统将细胞外的刺激反应到胞核，介导细胞的反应，参与多种细胞生理功能的调节。在糖尿病患者的体内存在的多种代谢紊乱可活化p38MAPK信号通路，从而导致了DN的发生和发展。[第一段]     

高糖对大鼠肾系膜细胞Smad2/3及Smad7表达的影响

目的:观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞内Smad2/3和Smad7蛋白的表达,探讨糖尿病时肾脏Smad信号通路的改变。方法:将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6mmol/L)、20mmol/L高糖组、30mmol/L高糖组、甘露醇组。用细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smad2/3及Smad7蛋白的表达。结果:正常对照组系膜细胞Smad2/3蛋白表达较弱,Smad7蛋白表达较强。两高糖组Smad2/3表达较正常对照组强(P﹤0.05),呈浓度依赖性;Smad7表达较正常对照组弱(P﹤0.05),呈浓度依赖性。甘露醇组与正常对照组无明显差异(P﹥0.05)。结论:高糖可诱导肾系膜细胞Smad2/3蛋白表达增强,Smad7蛋白表达减弱。提示Smad信号通路参与了糖尿病肾病的发病机制。     

糖尿病性周围神经病变2型糖尿病患者相关临床指标和危险因素分析

目的探讨发生糖尿病性周围神经病变（DPN）的2型糖尿病患者相关临床指标的变化和危险因素,并分析其可能机制。方法对205例2型糖尿病患者进行肌电图电生理检查,分为DPN组（122例）和无糖尿病性周围神经病变（NDPN）组（83例）。观察DPN发生率;记录患者性别、年龄、病程、血压和体质量指数;检测患者糖化血红蛋白、尿微量清蛋白/尿肌酐（尿A/C）、血肌酐、尿酸、三酰甘油、总胆固醇等相关临床指标,并进行统计学分析和多因素logistic回归模型分析。结果 DPN发生率为59.5%（122/205）。DPN组患者年龄较NDPN组大,收缩压、血肌酐、尿A/C较NDPN组高,差异均有统计学意义（t=-3.497、-3.057、-2.600、-2.920,P=0.001、0.003、0.010、0.004）。DPN组患者年龄、尿A/C与DPN的发生呈显著正相关（OR=1.039、1.005,P=0.024、0.010）。结论 2型糖尿病患者DPN发生率高,年龄、尿A/C是发生DPN的危险因素。     

泛素蛋白酶体途径对高糖刺激肾系膜细胞连接蛋白43表达和纤维连接蛋白分泌影响的初步观察

目的 探讨高糖对系膜细胞连接蛋白43(Cx43)表达和纤维连接蛋白(FN)分泌的影响,以及泛素蛋白酶体途径在其中的作用.方法 将培养的大鼠肾小球系膜细胞用高糖作为刺激因子,泛素蛋白酶体特异性抑制剂MG132作为阻断剂,甘露醇作为渗透压对照,观察各组细胞间Cx43的表达并检测细胞上清液中FN的含量.结果 (1)不同浓度的葡萄糖刺激系膜细胞48h后,Cx43表达较正常对照组显著降低,MG132可部分逆转高糖所致的Cx43的低表达(P＜0.05),甘露醇对Cx43表达无影响(P＞0.05).(2)高糖呈浓度依赖性促进系膜细胞 FN的分泌,MG132可部分抑制高糖所致的系膜细胞 FN的分泌(P均＜0.05).结论 高糖呈浓度依赖性抑制系膜细胞Cx43的表达和促进FN的分泌;泛素蛋白酶体途径参与了高糖所致Cx43的低表达和FN分泌.     

血尿酸水平与2型糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的探讨2型糖尿病周围神经病变的相关性因素。方法选取我院内分泌科收治的2型糖尿病患者160例为研究对象,根据性别分1组(男性)和2组(女性),2组再根据有无周围神经病变细分为A1、B1和A2、B2组(A组为阳性,B组为阴性),对比各组血尿酸水平。结果A1、B1组患者平均血尿酸水平分别为(469.7±95.3)μmol/L、(430.7±92.4)μmol/L,差异有统计学意义(P=0.043);A2、B2组患者平均血尿酸水平分别为(425.6±84.6)μmol/L、(380.5±95.2)μmol/L,差异有统计学意义(P=0.021)。1组和2组对比,平均血尿酸水平分别为(444.2±93.4)μmol/L、(395.4±88.2)μmol/L,差异有统计学意义(P=0.000 4)。结论糖尿病性周围神经病的患者血尿酸水平比糖尿病无周围神经病变者更高,高尿酸是糖尿病性周围神经病的重要风险因素。     

结石性胆囊炎合并糖尿病76例外科治疗体会

近年来临床发现结石性胆囊炎合并糖尿病的患者日渐增多,糖尿病患者免疫功能低下,全身抵抗力差,加大了结石性胆囊炎手术的风险,因而结石性胆囊炎与糖尿病之间的关系及其外科治疗一直是临床关注的问题。本科于2000年1月至2007年12月共收治结石性胆囊炎合并糖尿病76例,现进行分析,