骨质疏松症治疗的生物物理学基础

骨质疏松症治疗的生物物理学基础夏志道陈璐璐刘忠厚骨质疏松症（ｏｓｔｅｏ－ｐｏｒｏｓｉｓ）是一种骨量减少，骨显微结构破坏，脆性增加，容易发生股骨颈、椎体和腕部骨折的疾病。目前对该疾病主要强调药物预防。然而，越来越多的证据显示，生物物理干预可能提供一种安...     

孕酮对离体胎鼠头盖骨成骨细胞增殖与分化的影响

目的：从细胞、基因水平探讨孕酮对成骨细胞增殖及分化的影响。方法：胎鼠头盖骨成骨细胞在体外经不同浓度（１０－９ｍｏｌ／Ｌ～１０－６ｍｏｌ／Ｌ）的孕酮作用后，对其细胞增殖、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性、骨钙素ｍＲＮＡ表达、骨钙素分泌及骨小结形成进行检测分析。结果：（１）孕酮对成骨细胞增殖无明显促进作用；（２）孕酮增加细胞ＡＬＰ活性；（３）孕酮提高骨钙素ｍＲＮＡ表达及骨钙素的分泌，孕酮对骨钙素基因表达的刺激作用呈剂量依赖性；（４）孕酮增加骨小结形成的数量及面积。结论：孕酮对离体胎鼠头盖骨成骨细胞的分化具有多重促进效果，但对细胞的增殖无影响。     

Effects of Insulin Treatment on Intracellular Lipid Metabolism in Liver of Diabetic Rats

Withtherecognizedneedforstrictglycemiccontrolinthepreventionofcomplications,strate giesforaggressivetreatmentmustbeputintoeffect.Hence,theuseofinsuliniswiderandwi der,somuchastheearlyuseofinsulinisempha sized.Asitiswildlyknownthatinsulinisalipo genesishormone,andtype2diabetesarefrequent lyassociatedwithfattyliver,thisstudywasthere foredesignedtoexploretheeffectsofinsulintreat mentonhepaticintracellularlipidcontentandlipidmetabolisminliverinhigh fatfeedingtype2dia beticratsandthepossiblemechani…     

大鼠追赶生长早期脂肪组织和骨骼肌葡萄糖代谢差异及其机制

目的 观察追赶生长过程中脂肪组织和骨骼肌葡萄糖利用状况,初步探讨脂肪组织追赶生长的发生机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和追赶生长组(RN).通过限制饮食(NC组食量的50%)4周后给予自由开放普通饮食建立追赶生长大鼠模型,分别于实验的第5周末(NC1组和RN1组)、第6周末(NC2组和RN2组)进行检测.运用[ H]-脱氧葡萄糖测定骨骼肌、脂肪组织葡萄糖摄取率,RT-PCR、 Western印迹法检测葡萄糖转运子4(Glut4)的mRNA及膜蛋白水平.结果 与NC1组相比,RN1组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率升高了189.6%(P<0.01),而骨骼肌组织则下降了36.5%(P<0.05);开放饮食2周后,RN2组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率较NC2组增加了157.3%(P<0.01),骨骼肌组织则减少了41.5%(P<0.05).而RN与NC各组间骨骼肌和脂肪组织Glut4的mRNA表达水平的差异均无统计学意义.但RN1组和RN2组胰岛素刺激后骨骼肌细胞膜上Glut4蛋白水平分别较相应的NC1组和NC2组下降了46.5%(P<0.01)和32.1%(P<0.05);脂肪组织则分别升高了116.5%和89.9%(均P<0.01).结论 追赶生长的早期即出现了葡萄糖由骨骼肌向脂肪组织的转移,导致脂肪组织快速追赶生长.胰岛素刺激的Glut4向细胞膜的转位发生组织特异性改变可能是导致这一变化的机制之一.     

在非水介质中用表面引发接枝聚合法制备接枝微粒PHEMA-SiO2及其对槲皮素的氢键吸附性能

首先,将偶联剂γ-巯丙基三甲氧基硅烷(MPMS)上的巯基(-SH)键合在微米级硅胶(SiO₂)微粒表面,得到了改性微粒MPMS-SiO₂。在非水溶剂N,N-二甲基甲酰胺(DMF)中,使溶液中的过氧化苯甲酰(BPO)与改性微粒MPMS-SiO₂表面的巯基构成表面引发体系(-SH/BPO),于非水介质中在硅胶微粒表面实现了甲基丙烯酸羟乙酯(HEMA)的接枝聚合,成功制备出接枝微粒PHEMA-SiO₂,接枝度高达28 g/100 g。采用红外光谱(FT-IR)、热重分析(TG)及扫描电子显微镜(SEM)等手段对PHEMA-SiO₂进行了表征,研究了主要因素对HEMA表面引发接枝聚合的影响规律。在此基础上探索研究了PHEMA-SiO₂对槲皮素(Quercetin)的氢键吸附作用。研究结果表明:-SH/BPO引发体系可以顺利地引发HEMA在非水介质中的接枝聚合,适宜的温度为65℃,适宜的BPO用量为单体质量的1.0%。PHEMA-SiO₂与槲皮素分子之间会产生多位点普通氢键与π型氢键两种氢键相互作用,使PHEMA-SiO₂对槲皮素具有强吸附能力。溶剂分子对槲皮素的竞争吸附以及温度的升高均可使槲皮素在极性溶剂或质子性溶剂中吸附容量下降。     

外周血白细胞水平与2型糖尿病的相关性研究

目的　探讨外周血白细胞水平与 2型糖尿病的相关性。方法　分析了 178例初诊的2型糖尿病患者和 85例正常对照者的体重指数 (BMI)、外周血白细胞 (WBC)和糖脂代谢指标。结果　 2型糖尿病组WBC、BMI、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS) ,甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)均高于对照组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ,而胰岛素敏感性指数 (ISI)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL)降低 (P <0 .0 5 ) ;Spearman相关分析显示WBC与BMI(r =0 .16,P <0 .0 5 )、FBG(r =0 .17,P <0 .0 5 )、TG(r =0 .2 0 ,P <0 .0 1)、LDL(r =0 .17,P <0 .0 5 )等正相关 ,而与ISI(r =-0 .3 4,P <0 .0 1)和HDL(r =-0 .18,P <0 .0 5 )负相关 ;多元逐步回归分析显示FINS、2小时血糖 (P2hBG)、ISI、TG和HDL是白细胞升高的独立危险因素。结论　白细胞升高与 2型糖尿病糖脂代谢异常相关 ,慢性炎症可能参与了胰岛素抵抗和 2型糖尿病的发生。     

武汉地区人群高尿酸血症与代谢综合征的相关性

目的探讨高尿酸血症与代谢综合征的关系。方法对1278名健康体检者进行高尿酸血症与代谢综合征各项指标患病率统计，缸尿酸（SUA）与代谢综合征各项指标的相关分析，SUA与HOMA-IR的多元回归分析。结果（1）高尿酸血症组中肥胖、高腰臀比、IFG、高TC、高TG、高血压病的发生率均比正常尿酸组显著增多（P〈0．05）；（2）SUA与HOMA—IR呈正相关；（3）代谢综合征组高尿酸血症患病率为2z．76％，显著高于正常人群组的患病率11．34％（P〈0．001）。结论高尿酸血症可能是代谢综合征发生发展的重要因素。     

59例糖尿病人神经传导速度分析

糖尿病性周围神经病变是糖尿病常见的并发症,部分患者在出现临床症状之前就可有神经传导速度的改变。因此神经传导速度的测定对早期糖尿病性周围神经病变诊断有一定的帮助。我们总结了59例糖尿病人运动及感觉神经传导速度的结果,     

吡格列酮减轻肿瘤坏死因子α所致3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗

目的观察吡格列酮对TNF-α介导的胰岛素抵抗和胰岛素信号通路的影响方法经或未经吡格列酮预处理的3T3-L1细胞与TNF-α作用24h后,分别与对照组比较细胞对胰岛素刺激的葡萄糖摄取,IRS-1及其酪氨酸磷酸化以及PKB,PKCλ及其磷酸化的变化。结果TNF-α抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取以及IRS-1酪氨酸及PKB磷酸化,并使IRS-1蛋白水平下降,对PKC-λ磷酸化无影响。吡格列酮预处理可以逆转TNF-α导致的胰岛素抵抗,部分恢复IRS-1蛋白水平,增强胰岛素刺激的IRS-1酪氨酸、PKB磷酸化及PKC-λ磷酸化。结论TNF-α导致胰岛素抵抗与IRS-1酪氨酸磷酸化水平下降密切相关,吡格列酮可以逆转TNF-α的上述作用。     

甲状旁腺腺瘤9例临床特点及延误诊断分析

目的 探讨甲状旁腺腺瘤患者的临床特点和延误诊断的原因。方法 回顾性分析2000年1月至2005年6月华中科技大学同济医学院协和医院收治的经手术确诊的9例甲状旁腺腺瘤患者的资料。结果 9例中男性4例，女性5例。误诊时间8个月至11年。9例患者均有骨骼系统临床表现，同时兼有泌尿系统、消化系统表现者各有7例和6例。所有患者均有低血磷和血碱性磷酸酶升高，8例有高血钙和高尿钙。7例患者血清甲状旁腺素（PTH）明显升高。^99m锝-甲氧基异丁基异腈（^99mTc-MIBI）甲状旁腺显像是最佳定位检查。结论 完整的病史，细致的体检和实验室检查对于甲状旁腺腺瘤的诊断十分重要。