白藜芦醇对高脂饮食大鼠骨骼肌不同线粒体亚群氧化、抗氧化水平和胰岛素敏感性的影响

目的 观察白藜芦醇对高脂饮食大鼠骨骼肌不同线粒体亚群氧化、抗氧化水平及胰岛素敏感性的影响.方法 8周龄雄性SD大鼠分为普通饮食组(NC组)、高脂饮食组(HF组)及白藜芦醇干预高脂饮食组(HFR组);干预8周后检测各组大鼠骨骼肌肌膜下(SS)及肌纤维间(IMF)线粒体氧化应激及抗氧化水平,并观察各组大鼠整体及骨骼肌胰岛素敏感性的变化.结果 与NC组相比,HF组大鼠胰岛素敏感性明显下降(P＜0.05),SS及IMF线粒体活性氧簇(ROS)和丙二醛的水平明显增加,SS线粒体抗氧化酶活性均下降,而IMF线粒体抗氧化酶活性均增高(均P＜0.05).与HF组相比,HFR组胰岛素敏感性明显改善,SS及IMF线粒体的抗氧化酶活性均明显增高,ROS和丙二醛的含量明显下降到NC组水平(均P＜0.05).结论 白藜芦醇对高脂饮食大鼠骨骼肌不同线粒体亚群氧化应激水平均有明显的改善作用,并且显著增加其胰岛素敏感性.     

17α-羟化酶缺陷症一例

患者,女．1生,19岁。因“乏力2个月,血压升高20天”入院。患者近两个月出现全身乏力,伴夜尿增多,每晚4—5次,在当地医院查血压200／100mmHg,血钾1．8mmol／L,血醛固酮4549．9pg／ml（卧位）,5225．0pg／ml（立位）,肾上腺cT检查示双侧。肾上腺增生,诊断为叫寺发性醛固酮增多症”。给予患者螺内酯240     

大鼠追赶生长早期脂肪组织和骨骼肌葡萄糖代谢差异及其机制

目的 观察追赶生长过程中脂肪组织和骨骼肌葡萄糖利用状况,初步探讨脂肪组织追赶生长的发生机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和追赶生长组(RN).通过限制饮食(NC组食量的50%)4周后给予自由开放普通饮食建立追赶生长大鼠模型,分别于实验的第5周末(NC1组和RN1组)、第6周末(NC2组和RN2组)进行检测.运用[ H]-脱氧葡萄糖测定骨骼肌、脂肪组织葡萄糖摄取率,RT-PCR、 Western印迹法检测葡萄糖转运子4(Glut4)的mRNA及膜蛋白水平.结果 与NC1组相比,RN1组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率升高了189.6%(P<0.01),而骨骼肌组织则下降了36.5%(P<0.05);开放饮食2周后,RN2组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率较NC2组增加了157.3%(P<0.01),骨骼肌组织则减少了41.5%(P<0.05).而RN与NC各组间骨骼肌和脂肪组织Glut4的mRNA表达水平的差异均无统计学意义.但RN1组和RN2组胰岛素刺激后骨骼肌细胞膜上Glut4蛋白水平分别较相应的NC1组和NC2组下降了46.5%(P<0.01)和32.1%(P<0.05);脂肪组织则分别升高了116.5%和89.9%(均P<0.01).结论 追赶生长的早期即出现了葡萄糖由骨骼肌向脂肪组织的转移,导致脂肪组织快速追赶生长.胰岛素刺激的Glut4向细胞膜的转位发生组织特异性改变可能是导致这一变化的机制之一.     

游离脂肪酸在IDF代谢综合征标准分组患者中的变化

目的 研究血清游离脂肪酸水平在国际糖尿病联盟(IDF)代谢综合征诊断标准分组患者中的变化和利用腰围、血压等标准评价代谢综合征患者胰岛素抵抗程度的可能性.方法 按IDF代谢综合征标准,根据腰围、血压、血糖及血脂水平,将研究对象分为正常对照组、轻度代谢异常组和重度代谢异常组,测定空腹血清血糖、胰岛素、游离脂肪酸(FFA)和三酰甘油等水平,根据稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,分析各组HOMA-IR的变化及FFA和胰岛素抵抗的关系.结果 和正常组比较,代谢异常组HOMA-IR和FFA水平明显升高,其中轻度组FFA为正常组的2.10倍,而重度组FFA达到正常组的2.65倍.相关性研究显示:腰围、收缩压、舒张压、三酰甘油、HOMA-IR和血清FFA呈明显正相关.结论 直接测定腰围、血压、血糖和三酰甘油是简单有效的评价体内胰岛素抵抗程度的方法 ;游离脂肪酸可以间接反映代谢综合征患者胰岛素抵抗的程度.     

416名新诊断的中老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛素敏感性表征的分析

目的　比较新诊断的老年2型糖尿病(T2DM)患者与中年糖尿病患者胰岛素抵抗(IR)及胰岛素敏感性表征的异同点。　方法　将416 名 40 岁以上新诊断的 T2DM患者分为两组, 其中40~60岁(中年组)222例,60岁以上(老年组)194 例。分别测量血压(BP)、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、检测糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验、胰岛素分泌曲线、尿白蛋白及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)等。按HOMA IR和HOMA βcell公式,计算糖负荷 30 min净增胰岛素/净增葡萄糖比值。　结果　初诊的老年T2DM患者与中年患者相比,其WHR、收缩压明显较高(P<0.05~0.01),而 BMI、葡萄糖刺激 2 h后的胰岛素分泌明显较低(P<0.05~0.01),同时空腹血浆TC、TG、LDL C、HDL C的水平也明显低于中年组(P均<0.01)。老年组有较高的胰岛素抵抗指数(P<0.05)和较低的β细胞分泌指数(P<0.01)及初期分泌指数(P<0.01)。　结论　与中年发病的糖尿病患者相比,老年糖尿病患者存在明显的 IR及胰岛素分泌缺陷,其 IR的主要表征为中心型肥胖、高血压、微量白蛋白尿。     

改良的追赶生长大鼠模型生物学特征的动态观察

动态观察改良的追赶生长大鼠模型生物学特征,发现该模型主要表现为:热卡限制期体重;体长生长抑制,恢复饮食后体重、体长、内脏脂肪快速增长,能量利用率一过性升高,与人群追赶生长变化相似,可作为一种较为理想的追赶生长研究平台.     

腰围/身高比值与2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的关系

目的通过计算患者腰围／身高比值∽HtR）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹C肽（FCP）水平的测定，研究腹型肥胖对2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛8细胞功能的影响。方法将411例初诊2型糖尿病病人按照WHtR≥0．5或〈0．5分为2组。比较其空腹及餐后血糖（FBG，P2hBG）、血压、血脂、HOMA—IR、FCP水平的异同。结果2组间FBG、HbAlc、HOMA—IR、FCP及血压、血脂差异存在显著性。结论以WHtR．作为腹型肥胖指标有助于初步判断患者胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能。     

夷陵地区中老年人群静息心率升高与脂代谢异常的相关性研究

目的:研究夷陵地区中老年人群静息心率升高与脂代谢异常的相关性。方法 :选取湖北省宜昌市夷陵地区9 994名40岁以上常住居民进行问卷调查、体格检查(包括血压、静息心率等)、生化检测(包括血糖、血脂等)。脂代谢异常诊断采用中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)诊断标准。按静息心率水平将人群分为4组,分别为70、70～79、80～89及≥90次/min。采用Logistic回归分析静息心率升高与脂代谢异常的相关性。结果:随着静息心率增高,男性高三酰甘油(triglyceride,TG)血症、高胆固醇血症、高低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)血症及低高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)血症的患病率显著升高(趋势P0.05),而女性中,仅高TG血症患病率呈现增加趋势(趋势P0.05)。多元Logistic回归分析显示,校正传统危险因素后,心率≥90次/min的男性其高TG血症、高胆固醇血症、高LDL-C血症及低HDL-C血症的患病风险明显高于心率70次/min的男性[优势比(odds ratio, OR)、95%可信区间(confidence interval, CI)分别为1.85(1.26～2.71)、1.43(1.03～1.98)、1.60(1.04～2.47)、2.17(1.08～4.36)]。心率≥90次/min的女性高TG血症的患病风险高于心率70次/min的女性[OR(95%CI):1.71(1.25～2.34)]。结论:夷陵地区中老年人群静息心率升高与脂代谢异常的患病风险呈正相关。     

热量限制对代谢综合征大鼠肾脏损伤的保护作用

目的 研究热量限制对代谢综合征大鼠肾脏损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 健康的wistar雄性大鼠24只,分为两组:一组给予普通饲料喂养(NC组,8只),一组给予高脂饲料喂养(HFM组,16只).8周后.再将HFM组随机分为继续高脂喂养组(HF组,8只)和热量限制组(CR组,8只).实验终点时测定3组大鼠空腹血糖、胰岛素、血脂、收缩压、尿微量白蛋白等指标,并对肾脏形态学改变进行分析,用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCK)检测肾组织内血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平,比色法检测肾皮质羰基化蛋白、丙二醛(MDA)含量.结果 HF组大鼠与CR组、NC组相比,呈现肾小球球囊扩张、细胞外基质增生(经图像分析,P<0.05);24h尿微量白蛋白分泌量升高(P<0.05);HF组大鼠血脂、收缩压、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、内脏脂肪系数、肾皮质VEGF mRdqA表达水平及羰基化蛋白、MDA含量均显著高于NC组(P<0.05),而CR组上述指标均较HF组明显下降(P<0.01);CR组与NC组相比,肾小球球囊及细胞外基质面积、24小时尿微量白蛋白、肾皮质VEGFmRNA表达水平及羰基化蛋白、MDA含量差异均无显著性(均P>0.05).结论 热量限制可改善代谢综合征大鼠的肾脏损伤,通过降低氧化应激水平进而下调VEGFmRNA的表达可能是其重要的分子作用机制(.     

甲亢治疗前后体重变化与追赶生长的相关性分析

目的:观察甲亢患者治疗后的体重渡动是否为追赶生长的表现并初步探讨其机制.方法:110例新诊断甲亢患者测量其体重、腰围、臀围,计算体重指数,腰臀比,体脂百分比,测血糖,血脂,甲状腺激素水平及血胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).比较上述指标治疗前后的差异.结果:甲亢患者在治疗前后体重,体重指数,腰围,臀围及腰臀比,胆固醇,甘油三酯及体脂百分比明显增加(P＜0.01).治疗前后空腹血糖及餐后血糖有所下降,HOMA-IR下降(P＜0.05).FT3,FT4变化与体重指数,体脂百分比的变化呈负相关性(r=-0.412,-0.467,P＜0.01;r=-0.359,-0.318,P＜0.05),TSH与体重指数呈正相关(r=0.336,P＜0.05).排除了甲状腺激素变化的因素后,腰围变化与体重指数及体脂百分比的变化呈正相关(r=0.433 8,0.347 0,P＜0.05).腰臀比变化与体重指数的变化呈正相关(r=0.338 6,P＜0.05).结论:甲亢患者治疗前后的体重变化是追赶生长的表现,且出现了中心型肥胖等胰岛素抵抗的危险因素.