基础医学理科基地人才培养的实践与探索

我校基础医学专业是教育部 1996年批准的 10个医学类理科人才培养基地之一。根据基础医学专业学生 (简称“基地班”)起点高、要求高、目标高的三高培养方案 ,我们经过实践和探索 ,逐步建立起具有现代基础医学人才培养特点的、富有成效的教学管理方法。一、加强基础医学专业性质的教育 ,坚定专业思想九八级是“基地班”第一届学生。由于首届招生缺乏宣传 ,部分学生专业思想不稳定。我们对此十分重视 ,利用多种形式展开教育 ,多方位向学生介绍了基础学科的重要性 ,使学生认识到 :(1)基础研究是人类文明进步的动力 ,是新技术、新文明的先导 ,是…     

生理学科实验教学体系改革的实践

教育的核心是素质教育．动手能力的培养和创新意识的培养是素质教育的重要组成部分。高等学校的实验教学功能就是培养学生的科学世界观、动手能力和创新意识。近年来,我们以素质教育为核心,创新能力培养为目标．对生理学科实验教学体系进行了改革。     

多渠道筹措科研经费促进高校科研的发展

自１９８８年邓小平同志提出科学技术是第一生产力以来,科学技术的作用进一步受到我国各级领导的重视。然而,由于高校的研究与发展经费在全国科技总经费中所占的比重较低,因此,经费投入与所能承担科研任务的能力很不协调,中青年科技骨干不能充分发挥作用,“下海掏金...     

卡介苗对致敏后重复抗原攻击的大鼠肺组织环核苷酸磷酸二酯酶活性的影响

环核苷酸磷酸二酯酶(PDE)是一类催化水解细胞中的第二信使环核苷酸(cAMP和cGMP),使其生物学活性的关键酶,是cAMP和cGMP水解的唯一途径[1].大鼠哮喘发病过程中肺组织PDE活性升高[2].关于PDE活性改变的具体机制目前尚未完全明了.有实验表明PDE活性的改变与IL-4的调节作用有一定关系[3].另有研究表明,卡介苗(BCG)给药可刺激IFN-γ产生,抑制IL-4等细胞因子的产生,减弱炎症的发展[4,5].本实验旨在探明卡介苗给药对大鼠哮喘发病过程中肺组织PDE活性的影响及可能途径.     

咯利普兰对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的抑制作用

目的探讨磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂治疗急性肺损伤的作用机制。方法气道内滴入脂多糖3 mg.kg-1制备小鼠急性肺损伤模型,10 min后一次性ip不同剂量咯利普兰或地塞米松;同时设假手术和模型组。给药6 h后处死小鼠,观察肺湿重/干重比值和肺组织的病理改变;用细胞形态学方法计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞;考马斯亮蓝法测定BALF总蛋白含量;髓过氧化物酶(MPO)活性测定试剂盒测定肺组织匀浆MPO活性;ELISA法测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;高效液相色谱法测定肺组织匀浆中cAMP-PDE和PDE4活性。结果小鼠气道内滴入脂多糖6 h后,与假手术组比较,模型组肺湿重/干重比值明显升高;肺组织病理观察可见肺血管和气道周围有大量中性粒细胞浸润;BALF中白细胞和中性粒细胞增多,蛋白含量增加;肺组织MPO活性、TNF-α水平、cAMP-PDE和PDE4活性升高。与模型组比较,咯利普兰(0.1,0.3及1.0 mg.kg-1)和地塞米松(0.5 mg.kg-1)可降低肺组织湿重/干重比值,降低BALF中白细胞总数、中性粒细胞数目和蛋白含量,改善肺组织病理变化,肺组织中MPO活性、TNF-α含量、cAMP-PDE和PDE4活性亦明显降低。结论咯利普兰治疗急性肺损伤的作用机制可能与抑制PDE4活性、抑制中性粒细胞黏附和趋化及降低TNF-α水平有关。     

ICR小鼠吸烟诱导肺部炎症模型的建立及其特征

目的：观察ICR小鼠对急性吸烟暴露的敏感性，建立ICR小鼠急性吸烟引起肺损伤的模型。方击：小鼠每天被动吸烟3次，一次暴露两支，持续20min，分别急性吸烟0d、1d、3d、7d，观察小鼠肺组织的支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类计数、肺组织干湿重比，肺组织病理切片炎症情况、肺组织TNF—α含量、MMP-12含量，MPO活性，评价该品系小鼠对吸烟的耐受性与敏感性和适宜的暴露时间。结果：随着吸烟天数的增加，肺干湿重比、白细胞计数、MPO、MMP-12均呈时间依赖性上升（P〈0．01），以3d为最高。TNF—α吸烟1d即明显升高，吸烟7d时仍持续高水平。结论：ICR小鼠急性吸烟3d为急性炎症的高峰，之后迁延进入慢性炎症，本品系对于吸烟暴露的耐受性与敏感性均较佳，为急性吸烟建模的良好模型。     

基础医学课程整合教学改革6年总结

六年来，浙江大学医学院对基础医学课程进行了整合改革，按照“从宏观到微观，从形态到功能，从正常到异常，从疾病到治疗药物”的原则，注重知识的系统性，将人体解剖学、组织胚胎学、生理学、病理学、病理生理学和药理学等六门基础医学课程进行了系统整合，取得了显著成效。     

侧脑室注射组胺对大鼠哮喘样反应可能有调节作用

目的观察组胺侧脑室注射对抗原攻击致敏大鼠引起的支气管收缩反应及气道炎症的影响。方法致敏大鼠侧脑室注射组胺后测定抗原激发前后的气道阻力和肺动态顺应性。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数和分类计数。病理切片观察肺组织炎症细胞浸润情况。结果组胺(0.1μg.只-1)侧脑室注射明显抑制抗原攻击致敏大鼠所致的气道阻力升高和肺动态顺应性的降低,也明显降低BALF内的白细胞总数、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的数量(P<0.01,P<0.01),减少气道粘膜下和血管周围的嗜酸性粒细胞浸润。结论组胺侧脑室注射能抑制大鼠支气管收缩反应及气道炎症,提示中枢组胺水平升高可能对大鼠哮喘样反应有调节作用。     

TGF-β_1诱导肺切片纤维化模型的建立

目的建立转化生长因子β1(transforming growth fac-tor-β1,TGF-β1)诱导肺切片纤维化模型,为肺纤维化病理机制和治疗药物的研究提供实验基础。方法0·4%的琼脂糖充盈肺组织,切片,于肺切片培养的1、3、5、7、9d以LDH漏出值和MTT比色法观察肺切片存活情况。以羟脯氨酸(HYP)为指标从时效和量效两个方面确定TGF-β1诱导肺切片纤维化的亚适时间点和亚适剂量。肺组织进行HE和Masson染色以确定肺纤维化是否形成。结果在本实验条件下,培养的肺切片可存活9d。通过HYP和组织学检查确定TGF-β1诱导肺切片纤维化的亚适时间点和亚适剂量分别为7d和2·5μg·L-1。另外,氢化可的松对TGF-β1诱导肺切片纤维化无明显影响。结论TGF-β1(2·5μg·L-1,×7d)可诱导肺切片纤维化,氢化可的松对此无明显影响。