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1.
【摘要】目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用,并从腺苷酸蛋白活化激酶(AMPK)和内皮型一氧化氮酶(eNOS)途径探讨其作用机理。方法 采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型,模型构建成功后,将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组(n=20)。实验中密切监测大鼠一般情况,治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿,收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标,收集肾脏观察肾脏病理学,同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果 正常组肾小球正常,无明显病理特征;模型组出现肾小球增大,系膜和肾间质纤维组织增生;贝那普利组和川陈皮素三个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比,模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P<005);SOD和GSH明显降低(P<005),与模型组相比,贝那普利和川陈皮素三个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P<005),SOD和GSH明显升高(P<005)。与正常组相比,模型组p AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P<005);与模型组相比,贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P<005)。结论 川陈皮素可保护肾功能,提高血清和肾脏抗氧化指标,同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达,最终保护糖尿病肾脏损害。 相似文献
2.
目的:探讨survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。方法:采用免疫组织化学法检测肝细胞癌(HCC)组织中survivin的表达。采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2,Western blot检测细胞survivin蛋白的表达,FCM检测细胞的凋亡率,观察细胞在软琼脂中的集落形成能力。建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察survivin ASODN的体内抑癌作用。 结果:(1)肝癌组织中survivin表达阳性率为75.8%(25/33),明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01);(2)survivin ASODN体外转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达,ASODN组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和SODN组(P<0.01),ASODN组HepG2细胞在软琼脂中形成的集落数目明显少于空白对照组和SODN组(P<0.01);(3)ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(P<0.01),ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(P<0.05)。结论:Survivin在HCC组织中高表达;survivin ASODN可以诱导HepG2细胞凋亡,在体外实验和动物实验中对HepG2细胞生长都有抑制作用。 相似文献
3.
回顾性分析不阻断肝门行肝叶切除治疗63例良恶性肝病患者的临床资料,对术中出血量、手术时间、术后肝功能和并发症与阻断肝门的患者进行对比分析,结果示未阻断肝门组均能成功完成手术,术中出血量、手术时间和并发症与阻断肝门组无明显差别(P>0.05)。作者认为,只要病例选择适当,术者切肝技术熟练,大部分病例不需阻断肝门亦能顺利完成肝切除手术。 相似文献
4.
益肾降压方对RPH大鼠血压及肾脏病理组织形态影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价益肾降压方对RPH大鼠的降压效果,对肾实质的保护作用,并研究其对肾脏病理组织形态的影响.方法:通过大鼠肾次全切除加高盐喂养法制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、剩余肾组织、超微结构的病理改变,并通过免疫组化检测cNOS、ET-1两种内皮由来因子的分布表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与空白对照组比较均有显著性差异(P<0.05),可减轻肾脏病理改变,对肾脏局部ET-1表达呈抑制并对cNOS表达上调.结论:益肾降压方可以降低肾实质性高血压,减轻肾脏病理改变,其机制可能通过对肾脏局部ET-1表达、分泌的抑制和cNOS表达、分泌的上调两条途径来实现其降压、保护肾脏的作用. 相似文献
5.
目的 对比观察头孢噻肟(CTX)与其他两种抗菌药物治疗方案对30例血液病合并感染患者杀 菌活性(SBA)及临床疗效。方法SBA采用微量稀释法测定,临床疗效根据临床治疗登记表按三 级标准判定。结果与结论 头孢噻肟的临床反应最佳,杀菌作用时间维持较长,但对绿脓假单胞 菌和阴沟肠杆菌杀菌作用较差;呱拉西林(PIP)与阿米卡星(AN)方案的抗菌谱广,但PIP杀菌 作用时间较短,可考虑缩短给药间期,而AN可按一日一次给全日量的方案,以提高疗效减少不 良反应;头孢哌酮(CPZ)可主要用于绿脓假单胞菌感染,也可用于其它细菌的混合感染,但给药 间隔时间以一日三次为宜。 相似文献
6.
目的 探讨胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中GSCs和其调控因子TGF β1mRNA和CTGFmRNA表达水平及其临床病理意义。方法 108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规石蜡包埋切片,GSCs染色方法为平滑肌肌动蛋白(α SMA)单抗EnVisiomTM免疫组化法,TGF β1mRNA和CTGFmRNA染色方法为原位杂交法。结果 胆囊腺癌α SMA,TGF β1mRNA,CTGFmRNA表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织和慢性胆囊炎(P<0.05或P<0.01);但腺瘤癌变、肿块最大径<2cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织者的α SMA,TGF β1mRNA,CTGFmRNA表达阳性率及其评分明显高于低分化腺癌、肿块最大径≥2cm、淋巴结转移和侵犯周围组织器官者(P<0.05或P<0.01);胆囊腺癌中α SMA,TGF β1mRNA,CTGFmRNA表达评分之间均呈高度密切正相关(α SMA vs TGF β1mRNA, r=0.82; α SMA vs CTGFmRNA r=0.75; TGF β1mRNA vs CTGFmRNA, r=0.78)结论 α SMA,TGF β1mRNA,CTGFmRNA均为反映胆囊腺癌进展、生物学行为及预后的重要生物学标记物,TGF β1和CTGF在活化GSCs方面可能具有重要调控作用。 相似文献
7.
胰腺移植和胰肾联合移植已经成为治疗终末期患者器官衰竭的有效方法,尤其是近年来的一些重大进展明显改善了移植的效果。笔者就移植胰腺胰液引流选择、供胰静脉回流的方式、免疫抑制方案等方面进行综述。 相似文献
8.
目的 了解四川省西昌市居民的中心性肥胖流行现况与影响因素,为后续当地相关的干预措施的制定提供理论依据与数据支持。方法 综合考虑经济水平、民族构成、地理位置等因素,在西昌市选择6个调查点,根据调查点社区人口数确定抽样比例,采用简单随机抽样的方法抽取18周岁及以上的成年居民进行问卷调查与体格检查,对所得数据进行描述性分析、单因素χ2分析与多因素logistic回归分析。结果 共纳入874名居民,中心性肥胖率为39.24%。单因素分析结果显示,不同饮酒情况(χ2=4.914,P<0.05)、高血压患病情况(χ2=15.869,P<0.001)、BMI(χ2=300.521,P<0.001)的成年居民中心性肥胖率不同。多因素分析结果显示,饮酒者(OR=1.545,95%CI:1.028~2.322)、高血压患者(OR=1.684,95%CI:1.093~2.592)发生中心性肥胖的风险所增加;相较于正常体重(18.5kg/m2≤BMI<23.9kg/m2)的居民,BMI<18.5kg/m2组别人群(OR=0.114,95%CI:0.015~0.843)发生中心性肥胖的风险更低,而BMI≥24.0kg/m2组别人群(OR=12.196,95%CI:8.630~17.234)则风险更高。 结论 西昌市成年居民中心性肥胖率较低。BMI<18.5kg/m2为中心性肥胖的保护因素,而饮酒、高血压患病、BMI≥24.0kg/m2为中心性肥胖的危险因素。 相似文献
9.
益肾降压方对RPH大鼠降压及肾脏保护作用的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :研究益肾降压方降低RPH大鼠血压、改善肾功能的作用及机制。方法 :采用大鼠 5/6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压、肌酐、尿素氮 ,及在给药8周后测定血浆PAR ,AⅡ ,TXB2,6-酮 PGF1α的含量。同时观察给药 8周后RPH大鼠肾脏病理改变。结果 :各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的BP ,Cr。但对RPH大鼠BUN未见影响 ;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR ,AⅡ ,同时还可显著降低TXB2 含量 ,升高血浆 6-酮-PGF1α含量。各剂量益肾降压方组大鼠肾小球硬化 ,肾小管的萎缩均明显好于对照组和西药组。结论 :益肾降压方可降低RPH大鼠的血压 ,并对肾脏具有保护功能 ;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素 血管紧张素 醛固酮系统而完成。 相似文献
10.
鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的作用 总被引:19,自引:2,他引:19
目的:研究鸡血藤单体成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E,BFU-E,CFU-Meg)增殖的影响。方法:采用甲基纤维素半固体培养法,通过对长期接受SS8治疗后的骨髓抑制小鼠造血祖细胞的培养,观察SS8对CFU-GM,CFU-E,BFU-E,CFU-Meg生长的作用。结果:SS8可显著刺激骨髓抑制小鼠CFU-GM,CFU-E,BFU-E,CFU-Meg生长,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。随时间延长、剂量增加,刺激作用逐渐加强。结论:SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖有明显刺激作用,且有时间、剂量相关性。 相似文献