全文获取类型
收费全文 | 122篇 |
免费 | 7篇 |
国内免费 | 5篇 |
专业分类
基础医学 | 24篇 |
临床医学 | 2篇 |
内科学 | 5篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 4篇 |
综合类 | 63篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 20篇 |
中国医学 | 14篇 |
出版年
2014年 | 1篇 |
2013年 | 5篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 9篇 |
2010年 | 9篇 |
2009年 | 15篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 3篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 4篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 5篇 |
1991年 | 13篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 12篇 |
1988年 | 6篇 |
1987年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 6篇 |
排序方式: 共有134条查询结果,搜索用时 343 毫秒
1.
目的探讨热休克蛋白(HSP)是否参与核因子-κB(NF-κB)介导的H2O2预处理的细胞保护作用。方法应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Westernblot)测定NF-κB的表达水平,免疫细胞化学染色法测定NF-κB的核转移。结果100μmol/LH2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300μmol/LH2O2引起的细胞凋亡,并可明显地上调PC12细胞NF-κB的表达及促进NF-κB的核转移,同时也能上调HSP70和HSP90的表达。NF-κB的抑制剂TPCK阻断NF-κB表达,并显著地阻断H2O2预处理的细胞保护作用及HSP70和HSP90的表达。结论HSP70和HSP90参与NF-κB介导的H2O2预处理的适应性细胞保护作用。 相似文献
2.
目的:探讨ERKI/2一STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用.方法:在PCI2细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300 pmot/L H202)损伤细胞的模型.应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(P1)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定P-ERKI/2和P-STAT3的表达水平.结果:100μmol/L H2O2预处理PCI2细胞90 rain可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERKl/2和STAT3;ERKI/2抑制剂U0126和JAK2抑制剂AG一490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;U0126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用.结论:H202预处理能激活PCI2细胞的ERKl/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一. 相似文献
3.
目的 探讨多巴胺黑素 (dopamine melanin ,DA M )的生成在多巴胺 (dopamine ,DA)诱导神经元凋亡中的意义。方法 以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型 ,采用透射电镜和流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM )观察细胞凋亡 ,紫外 -可见光分光光度计检测DA M。结果 DA可诱导PC12细胞凋亡 ,DA M的生成与DA诱导的PC12细胞凋亡之间呈正相关关系。结论 DA M的生成量在DA诱导神经细胞凋亡具有重要作用 相似文献
4.
目的探讨H2O2预处理能否激活ERK1/2及ERK1/2在H2O2预处理引起的适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞,建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞损伤的实验模型。应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2蛋白的表达及procaspase-3的表达。结果100μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min能明显地保护PC12细胞对抗300μmol.L-1H2O2引起的损伤,使细胞存活率增加,细胞凋亡率降低及procaspase-3增多。H2O2预处理对ERK1/2具有明显的激活作用:诱导胞质ERK1/2磷酸化及促进其核转移。在H2O2预处理前30min应用ERK1/2抑制剂UO126(10μmol.L-1)可明显地阻断H2O2预处理的抗细胞毒性及抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理能激活ERK1/2,ERK1/2介导H2O2预处理的适应性细胞保护作用。 相似文献
5.
姜黄素对MPP+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其与iNOS的关系 总被引:2,自引:1,他引:2
[目的]观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP 诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系.[方法]采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达.[结果]PC12细胞自然凋亡率为(1.5±0.1)%,0.5 mmol·L-1MPP 作用24 h后,PC12细胞凋亡率为(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur和0.1 mmol·L-1特异性iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对PC12细胞作用24 h后无明显凋亡诱导作用,但分别使0.5 mmol·L-1MPP 处理组细胞凋亡率由(59.5±2.7)%下降到(15.9±5.3)%和(39.7±8.7)%(P<0.01);PC12细胞经0.5 mmol·L-1MPP 处理24 h后,其iNOS表达率由正常对照的(13.5±1.5)%增加到(71.9±4.0)%(P<0.01),加入20 μmol·L-1Cur同时处理24 h后,其iNOS蛋白表达率由(71.9±4.0)%下降到(40.0±3.0)%(P<0.01).[结论]Cur可以抑制MPP 诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与抑制iNOS高表达有关. 相似文献
6.
成年大鼠海马CA1区神经元ACh受体通道的研究邹飞,高天明,陈培熹(中山医科大学生理学教研室;广州,510089)关键词乙酰胆碱受体,海马神经元,成年大鼠,膜片钳中国号R338.8在急性分离的成年大鼠(12~18月龄)海马CA1区神经元上,用膜片钳技... 相似文献
7.
<正> 过去,在痛觉和针刺镇痛的研究中,多以强电脉冲刺激传入神经模拟伤害性刺激,并以此引起的反应作为疼痛的指标。但强电刺激常引起多种神经纤维包括与痛觉无关的Aαβ纤维、传导“快痛”的 Aδ纤维以及传导慢痛的 C 类纤维同时兴奋。当多种神经纤维的传入冲动同时进入神经中枢时,又常常发生相互影响,往往是传导速度快的 A 类纤维传入抑制了传导较慢的 C 类纤维传入。因此,以前所用的痛反应指标不反映慢痛。 相似文献
8.
实验用猫,在氯醛糖浅麻和三碘季铵酚肌松下观察,用微机结合随机点理论和数字信号处理方法对伤害性刺激腓浅神经(P-ED)诱发体感皮层单位放电进行定量分析,以探讨吗啡及电针(EA)对痛敏单位放电的非时锁反应(N-TLR)和时锁反应(TLR)的影响。以放电间隔均值函数(ISIMF)反映非时锁反应。以放电与刺激的标准互协方差函数(NCCVF)分析时锁反应。 相似文献
9.
10.
CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的: 探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)氯通道在硫化氢(H2S)诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法:应用氯化钴(CoCl2)在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果:在400-2 000 μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600 μmol/L CoCl2 能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800 μmol/L浓度范围内,硫氢化钠(NaHS)呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100 μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)-苯甲酸(NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论:CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。 相似文献