胍丁胺对吗啡镇痛耐受大鼠脊髓和海马锌含量变化的影响

目的观察胍丁胺对吗啡耐受大鼠脊髓和海马组织中锌(Zn2+)含量变化的影响。方法采用SD成年雄性大鼠,建立慢性吗啡耐受大鼠模型,用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察痛反应的变化。动物随机分为4组:生理盐水(NS-NS)组、吗啡(NS-Mor)组、胍丁胺(Ag-NS)组、胍丁胺-吗啡(Ag-Mor)组。用原子吸收光谱法测定各组大鼠的脊髓和海马Zn2+含量。结果胍丁胺(10mg/kg)与吗啡合用具有显著的抗吗啡耐受作用,并阻断慢性吗啡耐受引起的脊髓和海马Zn2+含量的降低(P<0.001)。结论逆转吗啡耐受时脊髓和海马组织中Zn2+含量的减少,可能是胍丁胺抗吗啡耐受的机制之一。     

非对称性二甲基精氨酸保护PC12细胞拮抗谷氨酸兴奋性毒性的损伤作用

 目的： 探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂-非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对谷氨酸（Glu）兴奋性毒性损伤PC12细胞的影响及其机制。方法: 用不同浓度的谷氨酸处理PC12 细胞,建立谷氨酸兴奋性神经毒性损伤细胞的实验模型;应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶（LDH）释放试验评价细胞的损伤程度;双氢罗丹明123（DHR）染色后流式细胞仪（FCM）检测细胞内活性氧（ROS）水平;应用试剂盒及分光光度计测定NOS活性和NO水平。结果: 谷氨酸（1-6 mmol/L）处理PC12细胞24 h,可呈剂量依赖性地降低PC12细胞的存活率;在谷氨酸作用PC12 细胞前30min 给予ADMA,可明显地抑制谷氨酸引起的细胞存活率降低及LDH释放增加,减少谷氨酸引起的细胞内ROS堆积,抑制谷氨酸过度激活 NOS和增加NO的生成。结论: ADMA能显著地减弱谷氨酸对PC12细胞的兴奋性毒性损伤作用;其作用机制可能与抑制NOS活性,减少NO生成,进而减轻细胞内ROS的堆积有关。     

电针对小脑皮层慢痛反应的影响

本以C类神经纤维传入引起的小脑皮层平均诱发电位作为慢痛反应指标，观察电针足三里穴对其影响，以探讨小脑皮层与电针抑制慢痛的关系。     

大脑皮层联合区在电针抑制C类纤维皮层诱发电位中的作用

本文探讨大脑皮层联合区对电针抑制隐神经C类纤维皮层诱发电位(C-CEP)的影响。结果表明,电针“足三里”穴对C-CEP有明显的抑制作用,并可分为早期抑制和后期抑制;电刺激大脑皮层前外侧回联合区(ALA)也可以抑制C-CEP;电针的传入信号可以到达ALA,诱发电反应;用普鲁卡因局部阻滞ALA后,电针对C-CEP的后期抑制作用减弱,提示大脑皮层联合区可能参与对C-CEP的调制过程,也可能参与电针对C-CEP的抑制作用,主要是后期抑制作用。     

电针和吗啡对痛敏单位放电的时锁和非时锁反应的影响

实验用猫，在氯醛糖浅麻和三碘季铵酚肌松下观察，用微机结合随机点理论和数字信号处理方法对伤害性刺激腓浅神经(P-ED)诱发体感皮层单位放电进行定量分析，以探讨吗啡及电针(EA)对痛敏单位放电的非时锁反应(N-TLR)和时锁反应(TLR)的影响。以放电间隔均值函数(ISIMF)反映非时锁反应。以放电与刺激的标准互协方差函数(NCCVF)分析时锁反应。     

CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用

目的： 探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）氯通道在硫化氢（H2S）诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法：应用氯化钴（CoCl2）在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果：在400-2 000 μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600 μmol/L CoCl2 能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800 μmol/L浓度范围内,硫氢化钠（NaHS）呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100 μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-（3-苯丙胺）-苯甲酸（NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论：CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。     

硫化氢对PC12细胞存活素表达的影响及其神经保护作用

Objective To explore the effect of hydrogen sulfide (H2S) on the expression of survivin in PC12 cells and the neuroprotective function of H2S on PC12 cells.Methods Different concentrations of sodium hydrosulfide (NaHS) were used to treat the PC12 cells at different times.Dose-effect (50-800 μmol/L) and time-effect (0-180 min) on the expression of survivin were evaluated by Western blotting.Cell viability was tested by using cell counter kit-8.Results NariS treatment at the concentrations from 50 to 200 μmol/L for 30 min could up-regulate the expression of survivin in a dose dependent manner,however,when the concentration of NariS was above that,the expression of survivin decreased gradually;when the concentration of NariS reached 800 μmoi/L,the expression level of survivin was lower than the normal level.Treatment with 400 μmol/L NariS within the range of 0-60 min could promote the expression of survivin in a time dependent manner,but with the extension of time,the expression of survivin was declined.On the other hand,400 μmol/L NaHS preconditioning could enhance the expression of survivin promoted by CoCl2 and reduce the injuries of PC12 cells induced by CoCl2 to increase the cell viability.Conclusion H2S increases the expression ofsurvivin in a dose and time dependent manners at certain degree,which may be related to the protection of PC12 cells against chemical hypoxic damage.     

谷氨酸转运体-1在H2S保护PC12细胞对抗化学性低氧损伤中的作用

目的探讨谷氨酸转运体-1（GLT-1）在硫化氢（H2S）保护PC12细胞对抗化学性低氧损伤中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理PC12细胞建立化学性低氧损伤模型作为研究对象。实验分为6组,正常对照组：未经任何药物处理的PC12细胞;CoCl2处理组：PC12细胞用600μmol/L的CoCl2处理24h或48h;H2S单独处理组;H2S预处理组：400μmol/L NaHS（H2S的供体）提前30min作用PC12细胞,然后与CoCl2一起再作用24h或48h;DHK（一种GLT-1抑制剂）单独处理组;DHK阻断组：在NaHS预处理前30min,给以400μmol/L DHK,然后按H2S预处理组继续处理。应用蛋白免疫印迹法（Western bolt）检测GLT-1蛋白表达;CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色法检测细胞凋亡的形态学改变及数量改变;罗丹明123（Rh123）染色及荧光显微镜照相测定线粒体膜电位（MMP）。结果 600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24h可使GLT-1表达明显减少;在CoCl2处理PC12细胞前应用400μmol/L NaHS预处理30min能明显地阻断CoCl2对GLT-1表达的抑制作用;400μmol/L的GLT-1抑制剂DHK能阻断H2S保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量及MMP丢失增多。结论上调GLT-1表达可能是H2S保护PC12细胞对抗CoCl2损伤的作用机制之一。     

电刺激中脑导水管周围灰质对大脑皮层和脊髓慢痛反应的影响

本文以体感皮层诱发电位(C-CEP)为指标，观察中脑导水管周围灰质(PAG)对慢痛反应的影响，为探讨慢痛的调制提供资料。