β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg多态性与蒙古族原发性高血压病相关性分析

目的检测蒙古族原发性高血压人群中β3肾上腺素能受体基因Trp64Arg多态性,探讨其与蒙古族人群原发性高血压病(EH)和其他心血管病危险因素的关系。方法应用PCR技术检测原发性高血压病患者102例,健康体检者93例。比较两组Trp64Arg突变基因型和临床特征。结果高血压病组与对照组β3-AR基因突变频率两者差异无统计学意义(P>0.05),基因Trp64Arg突变者的体质量指数显著高于正常基因型(P<0.05),突变者在三酰甘油、血糖、胰岛素、尿酸方面差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Trp64Arg基因突变可能不是蒙古族原发性高血压病发生的决定因素,但该基因变异可能与肥胖、脂代谢、糖代谢等危险因素有关。     

CYP2C19基因多态性对ACS患者PCI术后血小板聚集率的影响

目的 探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后服用氯吡格雷血小板抑制率的影响。方法 选择诊断为ACS且进行PCI术的537例患者为研究对象,分析用药后血小板抑制率与CYP2C19基因多态性的相关性。结果 与快代谢者（216例,40.22%）相比,中间代谢者（246例,45.81%）的血小板抑制率明显降低{（44.86±12.36）% vs. （55.77±15.23）%},差异具有统计学意义（t=8.384,P<0.001）;慢代谢者（75例,13.97%）的血小板抑制率与快代谢者{（36.75±12.77）% vs. （55.77±15.23）%}和中间代谢者{（36.75±12.77）% vs.（44.86±12.36）%}相比,均显著降低,差异具有统计学意义（?t=9.693,?P<0.001;?t=4.932,?P<0.001）。结论 CYP2C19基因多态性与ACS患者行PCI术后服用氯吡格雷的血小板抑制率存在相关性,CYP2C19基因多态性可作为PCI术患者抗血小板用药策略的参考依据。     

高龄老年冠心病患者介入治疗分析

国内外研究资料表明老年冠心病(CAD)患者约占总体CAD的67%~87%,成为老年人致残和致死的主要原因。以往高龄老年人的冠心病治疗往往因合并症多或多支冠状动脉病变等因素而未选择介入治疗。但随着技术进步、器械完善以及辅助药物更新,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronari     

睡眠呼吸暂停综合征病人IL-6、CRP、IMT的研究

目的:通过测定睡眠呼吸暂停综合征(SAS)病人血浆炎症细胞因子:白介素-6(IL-6),C反应蛋白(CRP)的水平及测量颈动脉内膜中膜厚度(IMT),并研究三者与睡眠呼吸暂停/通气不足指数(AHI)、最低血氧饱和度之间的关系,探讨SAS导致或加重动脉粥样硬化的机制。方法:SAS组30例,正常对照组30例,两组均行多导睡眠仪监测,次日晨分别测定血浆IL-6、CRP的水平及血糖、血脂、血压的值,并用彩超测量各组IMT的值。结果:SAS组与对照组比较,血浆IL-6水平显著增高(1.34±0.21 pg/mL比0.53±0.24 pg/mL,P<0.01),血浆CRP水平显著增高(5.16±1.16 mg/L比1.65±0.75 mg/L,P<0.01)。IMT显著增大(1.43±0.25 mm比0.77±0.13mm,P<0.01)。IL-6与AHI呈正相关(r=0.766,P<0.01),而与LSaO2呈负相关(r=-0.47,P<0.01)。CRP与LSaO2呈负相关(r=-0.83,P<0.01),而与AHI呈正相关(r=0.872,P<0.01)。IMT与LSaO2呈负相关(r=-0.663,P<0.01),而与AHI呈正相关(r=0.796,P<0.01)。结论:SAS可能导致或加重动脉粥样硬化的发生和发展。     

腺相关病毒介导的血管内皮生长因子基因与骨髓间充质干细胞联合治疗大鼠肢体缺血的研究

目的 探讨腺相关病毒(rAAV)介导的人血管内皮生长因子(VEGF)165基因转染大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)移植对血管新生的影响.比较单纯干细胞移植与联合基因治疗的疗效.方法 全骨髓培养法提取培养MSC;rAAV-VEGF165转染MSC中,酶联免疫吸附试验(ELISA)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF的表达;以近交系大鼠建立骨骼肌缺血模型,40只大鼠随机分为4组,每组10只.对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS);干细胞组移植等量MSC,转染术后7 d组和转染术后10 d组分别于结扎7 d和10 d后的缺血区移植转染VEGF基因的MSC,移植6周后做Ⅷ因子染色检测血管新生情况.结果成功培养出MSC,免疫组化CD44阳性表达,CD34阴性表达;流式细胞术CD90阳性表达.在转染rAAV-VEGF165后转染组1、3、5、7、9 d上清液中VEGF165分泌水平分别为(131.98±6.00)、(263.96±4.58)、(540.85±5.97)、(208.98±5.06)、(174.45±5.00)ng/L,明显高于未转染组的(68.72±1.99)、(76.47±4.98)、(89.86±1.99)、(84.93±8.97)、(68.71±5.98)ng/L[t值分别为14.14、51.16、79.28、27.56、26.07,(均P＜0.05)],且5 d时达到高峰,此后表达开始下降.琼脂糖凝胶电泳可见在579 bp处见到高亮度条带,证明rAAV-VEGF165成功转染进MSC细胞中.转染后的生长曲线及细胞形态较未转染组无明显变化.Ⅷ因子染色示转染术后10 d组动物缺血区毛细血管密度[(9.35±2.72)条/视野]明显高于对照组[(1.05±0.50)条/视野]和干细胞组[(3.10±1.43)条/视野](均P＜0.01),较转染术后7 d组[(6.95±1.69)条/视野]亦有一定程度的升高(P＜0.05).结论 MSC有利于VEGF基因的稳定表达,可作为VEGF基因的良好细胞载体,且联合应用效果高于单独移植MSC,移植最佳时间为术后10 d.     

重组腺相关病毒介导人血管内皮生长因子165基因在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达

目的探讨以腺相关病毒(rAAV)为血管内皮细胞生长因子165基因(VEGIF165)载体,在体外转染大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),并研究其相关特性。方法 (1)全骨髓培养法提取培养MSCs,利用免疫组化法检测MSCs表面标志CD34、CD44;流式细胞分析法检测CD90。(2)rAAV-VEGF165转染MSCs,采用ELISA及PCR检测VEGF的表达,比较转染前后细胞的变化情况,观察VEGF165基因转染对MSCs的影响。结果 (1)成功培养出MSCs,CD44阳性表达,CD34阴性表达,CD90阳性表达。(2)在转染rAAV-VEGF165后转染组上清中VFGF165分泌水平明显高于未转染组(p<0.05),5 d时达到高峰,此后表达开始下降。琼脂糖凝胶电泳可见高亮度条带。表明rAAv-VEGF165成功转染进MSCs细胞中,绘制生长曲线,显示rAAV-VEGF165基因转染后对MSC生长无影响。结论rAAV-VEGF表达载体可有效感染MSCs,并在体外高效表达,为MSCs联合基因治疗提供了实验依据。     

大鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养和鉴定

目的 探讨体外分离和培养大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)的生物学特性,对其表型和生长曲线进行初步鉴定.方法 采用全骨髓培养法提取培养MSCs,绘制原代及三代细胞生长曲线,利用免疫组化法检测表面标志物CD34、CD44;流式细胞分析法检测表面标志物CD90.结果 成功培养出MSCs,免疫组化CD44阳性表达,CD34阴性表达;流式细胞术CD90阳性表达.结论 该实验分离培养的细胞群与MSCs的生物学特性相吻合,说明MSCs易于体外分离、培养和扩增.     

不稳定型心绞痛临床疗效观察

不稳定型心绞痛是由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变使局部心肌血流量明显下降所致的心绞痛,有进展致心肌梗死或心源性猝死的风险。本研究观察步长丹红注射液治疗冠心病不稳定型心绞痛病人的临床疗效及副作用,现报道如下。     

急性心肌梗死病人血浆氨基末端脑钠肽前体的变化及其意义

目的: 研究急性ST 段抬高型心肌梗死( STEMI) 和急性非ST 段抬高型心肌梗死( NSTEMI) 病人以及
Killip 分级、梗塞范围不同的AMI 病人血浆脑钠肽前体( NT－proBNP) 的变化及其临床意义。方法: 对300 例AMI
病人及正常对照组80 例进行NT－proBNP 的测定。结果: ( 1) AMI 组从KillipⅠ级到Ⅳ级血浆NT－proBNP 明显增
高,差异具有极显著统计学意义( P＜0．001) ; ( 2) STEMI 组和NSTEMI 组比较,NT－proBNP 差异具有极显著统计
学意义( P＜0．001) ; ( 3) STEMI 不同部位相比较,NT－proBNP 差异具有极显著统计学意义( P＜0．001) 。结论: 血浆
NT－proBNP 测定值的增高可反映心梗的严重程度和范围。     

Ｈ 型高血压合并冠心病 ＭＴＨＦＲ 基因 Ｃ６７７Ｔ 多态性 与冠状动脉病变的分析

目的：探讨 Ｈ 型高血压合并冠心病病人亚甲基四氢叶酸还原酶（ＭＴＨＦＲ）Ｃ６７７Ｔ 基因多态性、血清 同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）与冠状动脉病变的关系。方法：选取 ２０１７－１０ ～ ２０１８－１１ 期间我院心内科诊断为 Ｈ 型高血 压合并冠心病病人 １２０ 例作为试验组,其中合并稳定型心绞痛（ＳＡＰ）４０ 例为 Ａ 组,合并不稳定型心绞痛（ＵＡＰ） ４２ 例为 Ｂ 组,合并急性心肌梗死（ＡＭＩ）３８ 例为 Ｃ 组,Ｈ 型高血压病人 ４０ 例作为对照 Ｄ 组,检测 ＭＴＨＦＲ Ｃ６７７ Ｔ 基因、血清同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）,根据冠状动脉造影结果采用 Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分法评估冠状动脉病变程度。结果：Ｈ 型高血压合并冠心病组 Ｈｃｙ ２５．３４±９．２５μｍｏｌ ／ Ｌ 较 Ｈ 型高血压组１６．４６±８．１２μｍｏｌ ／ Ｌ 明显增高。ＴＴ 型 Ｈｃｙ ３２．１４± １２．４４μｍｏｌ ／ Ｌ 较 ＣＴ 型２３．２６±１０．２７μｍｏｌ ／ Ｌ、ＣＣ 型１４．５２±８．２３μｍｏｌ ／ Ｌ 明显增高。Ｈ 型高血压合并冠心病组 ＴＴ 型 （３３％）、Ｔ 等位基因频率（５４％）较 Ｈ 型高血压组 ＴＴ 型（１８％）、Ｔ 等位基因频率（４０％）明显增高。ＴＴ 型 Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分４１．５６± ４．４８明显高于 ＣＣ 型２８．４２ ± ３．２３,有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５）。Ｂ 组 ＴＴ 型（３６％）、Ｔ 等位基因频率 （５６％）、Ｃ 组 ＴＴ 型（３７％）、Ｔ 等位基因频率（５８％）较 Ａ 组 ＴＴ 型（２８％）、Ｔ 等位基因频率（４９％）增高,有统计学 意义（Ｐ＜０．０５）。Ｂ 组、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论：Ｈ 型高血压合并冠心病组 Ｈｃｙ 水平、ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率较 Ｈ 型高血压组明显增高。ＴＴ 型 Ｈｃｙ、Ｇｅｎｓｉｎｉ 评分明显增高。Ｂ 组、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率较 Ａ 组增高,Ｂ、Ｃ 组 ＴＴ 型、Ｔ 等位基因频率无统计学意义。