血流感染病原菌种类及耐药性分析

目的了解我国2012年引起血流感染病原菌的分布及细菌耐药性,为指导临床合理用药提供依据。方法参考2012年度卫生部全国细菌耐药监测网报告的血流感染病原菌及耐药监测结果,用WHONET5.6软件对分离的病原菌耐药率进行统计分析,药敏结果根据CLSI 2011年标准进行判读。结果共获得血流感染病原菌129 212株,其中革兰阳性菌59 496株,占46.04%,革兰阴性菌69 723株,占53.96%;耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的检出率分别为43.4%和78.3%,葡萄球菌属对青霉素的耐药率>90.0%,对大环内酯类、头孢菌素类和喹诺酮类的耐药率较高,对米诺环素和替考拉宁较敏感,未发现对万古霉素耐药葡萄球菌;大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的敏感率高;铜绿假单胞菌对米诺环素以外的其他药物的敏感性均较高;鲍氏不动杆菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率也较高,分别为63.5%和58.2%。结论我国血流感染细菌以肠杆菌科、葡萄球菌属和非发酵菌为主,细菌耐药性均较严重,应密切监测细菌耐药性变化及合理使用抗菌药物。     

PPAR-γ配体对T淋巴瘤细胞NOS活性影响的研究

目的:探讨人类Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ对一氧化氮合酶(NOS)活性的影响及意义.方法:以Jurkat系T淋巴肿瘤细胞为研究对象,试验组采用PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮类药物罗格列酮处理,分别在用药6h、12h、18h、24h和30h后用一氧化氮合酶测定试剂盒检测细胞裂解液NOS活性,RT-PCR法检测T肿瘤细胞PPAR-γ mRNA表达情况.结果:PPAR-γ mRNA表达量随用药时间的延长而升高,用药后在第6h、12h、18h、24h和30h的NOS活性均显著高于用药前NOS活性,差异有统计学意义(P<0.05 ),且NOS活性与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.905, P<0.01).结论:在Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS活性,PPAR-γ可能通过NOS途径对靶因子进行调节,发挥相应的抗瘤作用.     

检验科临床沟通模式的探讨及住培医师在沟通中的作用

检验医学在很大程度上推动着临床医学的发展,医院的检验科与临床科室相得益彰,相辅相成密不可分。通过结合该院检验科的沟通实践,介绍检验科与临床科室之间的沟通措施及认识体会、实施效果,旨在探讨检验科与临床科室之间的沟通模式,如何有效地发挥检验科住培医师的作用,对当前较薄弱而需亟待加强的该方面工作提供一定的参考。     

急性ITP患儿外周PPAR-γ mRNA表达变化及与IL-18水平的相关性

目的 检测急性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)惠儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化影响.方法 序贯收集符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照.将血液标本平均分为5份,在取样1、24、48、72 h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量,ELISA法检测血浆中IL-18水平.结果 急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在1、24、48、72 h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,差异有显著性(t_1=7.52,t_(24)=16.38,t_(48)=9.65,t_(72)=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组(t_1=9.25,t_(24)=14.24,t_(48):8.69,t_(72)=16.14,均P<0.05),同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组(t_1=6.38,t_(24):9.65,t_(48)=8.91,t_(72)=7.19,均P<0.05);血浆IL-18水平与PPAR-γ mRNA表达呈负相关(r=-0.89,P<0.05).结论 血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏.     

急性ITP患儿外周PPAR-γmRNA表达变化及与IL-18时间相关性的研究

[摘要] 目的 检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达变化影响。方法 序贯收集2007年9月至2008年7月在我校附属医院儿科就诊的、符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照。将血液标本平均分为5份,在取样1h,24h,48h,72h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量, ELISA 法检测血浆中IL-18水平。结果 急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在第1h,24h,48h,72h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,与对照组相比有显著差异 (t1=7.52,t24=16.38,t48=9.65,t72=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组（t1=9.25,t24=14.24,t48=8.69,t72=16. 14, 均P<0.05）,同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组（t1=6.38,t24=9.65,t48=8.91,t72=7.19,均P<0.05）;血浆IL-18水平与PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.89,P<0．05)。结论 血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏。     

PPAR-γ配体对Jurkat T淋巴瘤细胞NOS活性的影响

目的 探讨在人类Jurkat系T肿瘤细胞内,不同浓度的过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)配体对一氧化氮合酶(NOS)活性的影响及意叉.方法 Jurkat系T淋巴肿瘤细胞随机分为对照组和1,5,10,15,20 μmol/L罗格列酮实验组,对照组不加药物,每组设5个重复,培养12 h后用一氧化氮合酶测定试剂盒检测细胞裂解液中NOS活性,RT-PCR法检测T肿瘤细胞PPAR-γmRNA表达情况.结果 PPAR-γmRNA逆转录产物的含量随着用药浓度的增大而依次升高,各实验组用药12 h后的NOS活性均显著高于对照组NOS的活性[(0.415±0.075)U/mL vs(O.552±0.056)U/mL,(0.402±0.08)U/mL vs(0.643±0.036)U/mL,(0.429±0.046)U/mL vs(0.716±0.026)U/mL,(0.443±0.026)U/mL vs(0.749±0.038)U/mL,(0.431±0.04)U/mL vs(0.861±0.013)U/mL,P<0.05],且PPAR-γmRNA逆转录产物的含量与NOS活性呈正相关(r=0.918,P<0.05).结论 在Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ活化剂能够以浓度依赖的形式增加NOS活性,PPAR-γ可能通过NOS途径来发挥相应的抗瘤作用.     

调节性T细胞和特发性血小板减少性紫癜

调节性T细胞(Treg)是一类具有免疫调节和免疫抑制机能的CD4+CD25+T细胞,在多种免疫相关疾病的发病过程中具有重要意义。本文综述近几年来血小板减少性紫癜的发病机制和Treg的研究进展,以及Treg在特发性血小板减少性紫癜发病和治疗中的潜在意义。     

T-bet、GATA-3在慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血中的表达及意义

目的进一步探讨慢性特发性血小板减少性紫癜（CITP）的发病机制。方法选择25例CITP患者（CITP组）及25例健康体检者（正常对照组）,采用ELISA法检测外周血Th细胞因子IFN-γ、IL-10表达;采用RT—PCR检测外周血淋巴细胞中转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达。结果与正常对照组相比,CITP组IFN—γ表达显著升高、IL-10表达显著降低（P〈0．01）,T—betmRNA表达明显升高、GATA-3mRNA表达明显下降（P〈0．05）。结论T-bet、GATA-3表达异常在CITP发生、发展过程中发挥重要作用,可能机制为增强TM细胞功能、抑制Th2细胞功能。     

急性ITP患儿外周血Tr细胞及其与IL-2的相关性研究

CD4+CD25+Foxp3+T调节性T细胞(regulation T cell,Tr细胞)是维持机体免疫耐受的重要调控者,在自身免疫病中的作用已引起关注.急性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患儿外周血中Tr细胞数量的减少及相关细胞因子(IL-10、TGF-β)含量的降低,与急性ITP患儿的细胞免疫失调有关.而IL-2是Th1类细胞因子,IL-2 能否促进或抑制Tr细胞的增殖尚未见报道.为探讨ITP患儿Tr细胞数量受细胞因子IL-2的影响状况,我们用流式细胞术和ELISA法分析患儿外周血中Tr细胞及细胞因子IL-2的变化.