CCU重症护理记录单的设计与应用

目的设计CCU专用护理记录单,提高护理效率与质量。方法参考本院及其他医院的特别护理记录单而设计,对新护理记录单进行质量控制与管理。结果该护理记录单符合临床护理工作需要,病房护理记录单合格率由90％上升至99％,护士护理记录单书写水平明显提高。结论该护理记录单科学性、实用性强,应用简单、方便,查阅一目了然,切合临床实际。     

胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗塞大鼠心肌多聚ADP核糖聚合酶表达的影响

目的 研究胸段硬膜外阻滞（TEB）对急性心肌梗塞（AMI）大鼠心肌多聚ADP核糖聚合酶（PARP）（一种DNA修复蛋白）表达的影响。方法 65只健康雄性Wistar大鼠，随机分为3组：正常对照组（C组，n=5）、AMI组（n=30）、TEB组（n=30）。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备AMI模型。TEB组行T4，5硬膜外置管，在制备AMI模型成功后，白天硬膜外注射1％利多卡因50μl，1次／2 h。AMI组和TEB组分别于结扎左冠状动脉后2 h（T1）、4 h（T2）、6 h（T3）、1周（T4）、4周（T5）、8周（T6）随机处死5只大鼠，测定坏死心肌组织PARP和DNA片段化水平。结果 AMI组、TEB组T2，3时检测到85 kD PARP，与C组比较，AMI组、TEB组T2，3时85 kD PARP水平增强（P〈0．05）;与AMI组比较，TEB组T2，3时85 kD PARP水平降低（P〈0．05），AMI组和TEB组T4-6时均未检测到85 kD PARP。AMI组T2时检测到DNA片段化，T3时其水平明显增强，TEB组T3时检测到DNA片段化，AMI和TEB组T4-6时均未检测到DNA片段化。结论 TEB可在一定程度上抑制AMI大鼠早期心肌PARP的降解，促进心肌细胞DNA的修复。     

胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗塞伴急性左心衰患者血浆Ang Ⅱ、IL-10和TNF-α浓度的影响

目的探讨胸段硬膜外阻滞（TEB）对急性心肌梗塞（AMI）伴急性左心衰患者血浆血管紧张素（Ang）Ⅱ、白细胞介素（IL）-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度的影响。方法AMI伴急性左心衰患者60例,Killip心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级,随机分为2组,对照组（n=32）给予常规治疗;TEB组（n= 28）在给予常规治疗的基础上,于T3,4行硬膜外阻滞,头向置管固定,阻滞成功后硬膜外腔注射0.5%利多卡因5ml,1次/2h（夜间睡眠期间除外）,持续治疗1周。分别于治疗前、治疗2、4、6h和1周时测定血浆AngⅡ、IL-10和TNF-α浓度,于治疗前和治疗1周时测定左室射血分数（LVEF）、左室射血时间（LVET）和短轴缩短率（FS）。结果与对照组比较,TEB组血浆AngⅡ和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,LVEF、LVET和FS均升高（P〈0.05）;与治疗前比较,TEB组血浆AngⅡ和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,LVEF、LVET和FS升高（P〈0.05）。结论AMI伴急性左心衰患者早期应用TEB治疗可降低血浆AngⅡ和TNF-α浓度,升高血浆IL-10浓度,从而迅速改善心功能。     

心肌梗死病人临床常见的护理诊断及措施

我院CCU病房自1996年实施整体护理以来,对大量心肌梗死病人提出的护理诊断做以总结,与临床护理实践相关的常用护理诊断有以下6项。1 疼痛与心肌缺血缺氧有关。1.1护理目标。(1)疼痛发作后30 min内能描述疼痛次数减少程度减轻或疼痛缓解。(2)到出院前病人能:A表达疼痛减轻或感觉舒适;B使用有效方法缓解疼痛;C适量活动后, 无疼痛出现。1.2 护理措施。(1)评估和记录疼痛发作的部位,持续的时间,性质诱因.症状及体征,心电监测仪连续监测心率,心律和传导情况,每4 h记录1次。(2)遵医嘱应用止痛剂,哌替     

急性心肌梗死患者主动脉内球囊反搏术治疗的护理

目的探讨急性心肌梗死患者应用主动脉内球囊反搏的可靠的护理方法。方法对我科16例急性心肌梗死后应用IABP辅助治疗的患者进行观察分析。结果16例患者中9例病情稳定,7例死亡。结论护士应全面熟悉了解IABP的工作原理、目的、并发症。做到早观察、早发现、早处理,有效的降低IABP的并发症,以进一步降低急性心肌梗死患者的死亡率。     

血液净化系统外循环保障装置的应用

探讨血液净化系统外循环保障装置的应用,选择16G穿刺钢针直接置管建立血管通路进行血液灌流、血浆置换及血浆吸附治疗的应用效果.该操作能有效解决血管通路阻塞,保障血液净化治疗顺利完成,减少医源性损伤及事故的发生.     

胸段硬膜外麻醉对大鼠急性心肌梗死早期血清及心肌白细胞介素10、肿瘤坏死因子α影响的实验研究

急性心肌梗死（AMI）所致的心肌损伤主要有心肌细胞凋亡和坏死两种形式。已证实，AMI早期心肌细胞凋亡与坏死相比，凋亡起着重要作用。凋亡的发生机制仍不十分清楚。可能的机制之一是神经体液因素的诱导，AMI时可诱发体内细胞因子的分泌增加，如白细胞介素（IL）10、肿瘤坏死因子（TNF）α等，使心肌细胞核染色质特异性断裂，导致心肌细胞凋亡。本研究采用胸段硬膜外麻醉（TEA）技术对大鼠AMI早期进行神经体液调节干预，旨在探索TEA对IL-10、TNF-α的影响和抑制凋亡的作用机制，从而为神经体液调节治疗AMI早期的炎症反应开辟一种新的途径。     

连续性肾脏替代疗法治疗急性心肌梗死合并顽固性水肿患者的护理

目的探索连续性肾脏替代疗法治疗急性心肌梗死合并顽固性水肿患者的护理方法。方法对4例急性心肌梗死合并顽固性水肿患者行连续性肾脏替代治疗,加强其治疗前后的护理,并总结分析。结果4例患者中3例顺利完成连续性肾脏替代治疗康复出院,随访1年,除1例原透析患者继续透析治疗外,另2例患者间断口服利尿剂,生活可以自理。结论加强连续性肾脏替代疗法治疗急性心肌梗死合并顽固性水肿的患者的护理工作,可以促进患者的康复,改善其预后。