二硫苏糖醇提取纯化Cavl.2钙通道片段CT3蛋白

目的：探讨二硫苏糖醇（DTT）有助于PreScission蛋白酶切除重组蛋白GST?CT3标签GST的方法。方法在大肠埃希菌BL21中转化入pGEX?6P?3/CT3重组质粒并诱导其表达,用B?PER提取纯化重组蛋白GST?CT3,在10 mmol/L DTT存在的情况下PreScission蛋白酶切除GST标签得到高浓度的CT3蛋白,进行SDS?PAGE电泳鉴定CT3蛋白。结果不含DTT情况下, PreScission蛋白酶很难切除重组蛋白GST?CT3的标签蛋白GST,而在10 mmol/L DTT存在的情况下,PreScission蛋白酶能够切除重组蛋白GST?CT3的标签蛋白GST,得到高浓度的CT3蛋白。结论10 mmol/L DTT有助于PreScission蛋白酶切除重组蛋白GST?CT3的标签蛋白GST,得到高浓度的CT3蛋白。     

心力衰竭药物治疗的研究进展

心力衰竭（HF）是各种心血管疾病发生发展的终末阶段,已经成为我国死亡率最高的疾病之一,住院患者病死率可达4.1%,至今仍无治愈方法。近年来,随着HF发病机制和治疗药物机制的逐渐明晰,越来越多的新型HF治疗药物接连问世,药物的新用途不断被发现,临床用药的选择也越发多样化。本文对各类HF治疗药物的机制及其发展现状进行综述,为临床治疗提供了新思路。     

重度子痫前期胎盘的免疫组化改变与围产儿预后的关系

目的:研究重度子痫前期胎盘的免疫组织化学改变,探讨白细胞抗原CD146、CD31在胎盘组织中的表达及其与围产儿预后的关系。方法:20例重度子痫前期患者为研究组,孕周接近的无合并症的流产、早产的胎盘、孕早期流产的绒毛共20例为对照组。应用间接免疫组化法结合计算机辅助图像分析技术,分析胎盘组织白细胞抗原CD146、CD31的表达及对围产儿预后的影响。结果:对照组20例胎盘组织中间滋养层都有CD146的表达,但是没有CD31的表达。研究组20例标本中2例展示微弱的CD146着色,18例中间滋养层CD146染色为阴性,CD31在研究组标本的中间滋养层细胞上也没有表达,染色阴性,差异具有显著性。研究组围产儿死亡、HIE、新生儿窒息、SGA发生率均明显增高,脐动脉血流异常、胎心监护异常和妊娠图异常发生率明显增高,差异具有极显著性。结论:与正常妊娠比较,重度子痫前期胎盘CD146的异常表达,可能反应体内CD146的功能,为重度子痫前期的病因学提供重要线索,认为异常滋养层浸润(滋养层浸润过少过浅)是子痫前期发病的潜在因素;同时造成围产儿预后不良。     

miRNA与心血管疾病关系的研究进展

miRNA是一类内源性非编码小RNA,通过影响m RNA和蛋白质来调控基因的表达。miRNA与心血管疾病之间有很大的联系,如与血管形成、血管衰老、心肌纤维化、心肌肥大、动脉粥样硬化和冠心病等。还可作为一种生物标记物,为疾病诊断与治疗提供新依据。     

白花前胡甲素对豚鼠心肌细胞钙电流的影响(英文)

利用膜片钳制技术全细胞记录观察了白花前胡根中成分甲素对豚鼠单一心室肌细胞I_(Ca)的作用。表明;1,10,100μmol·L~(-1)的甲素使I_(Ca)的峰值变小,具有剂量依赖关系。给药前后I_(Ca)的翻转电位均为 60mV,实验结果提示甲素对Ca~(2 )通道有阻滞作用。     

白花前胡甲素对豚鼠心室肌单细胞迟发性外向钾电流的影响

用全细胞膜片钳制方法观察了中药白花前胡有效成分白花前胡甲素（Ｐｄ一Ｉａ）对豚鼠·Ｃ室肌单细胞迟发性外向钾电流（Ｉｋ）的影响。Ｐｄ一Ｉａ以剂量依赖的方式增加Ｉｋ，其阈浓度接近ｌｎｍｏｌ·Ｌ－１，ＥＣ５０约０．２μｍｏｌ·Ｌ－１，最大效应浓度约１μｍｏｌ·Ｌ－１增加Ｉｋ２．５±０．５倍（Ｐ＜０．０１），Ｐｄ一１３的此种作用通过冲洗可部分消退。从电流一电压关系可知：人的激活电压接近４０ｍＶ，ｌｐｍｏｌ·Ｌ－１ｐｄ一Ｉａ使Ｖ１／２最大左移７ｍＶ，曲线的斜率改变－０．６５ｍＶ，经比较无统计学意义，提示Ｐｄ一Ｉａ对Ｉｋ的激活动力学过程无明显影响。以上结果表明，Ｐｄ一Ｉａ能促进Ｋ＋通道开放。     

心律平对新生犬及成年犬心肌浦肯野纤维电生理学特性的影响

<正> 心律平(propafenone)是一种新的抗心律失常药.在成年动物心肌细胞上所得的结果认为该药属于Ic类抗心律失常药.本文采用细胞内微电极技术,观察5.8μmol·L~(-1)心律平对新生犬及成年犬心肌浦肯野纤维动作电位的影响.结果表明:1.5.8μmol·L~(-1)心律平灌流30 min后,新生犬动作电位上升幅度(APA)由给药前的124±4 mV降低到115±6 mV(n=6,P<0.01),为给药前的93％;零相最大上升速率(V_(max))由249±100v·s~(-1)下降到269±92 v·s~(-1)(n=7,P<0.01),为给药前的77％,成年犬APA则由125±2 mV降低到109±3 mV(n=6,P<0.01),为给药前的87％;V_(max)由334±127 v·s~(-1)下降到224±94 v·s~(-1)(n=7,P<0.01),     

无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中延迟整流钾电流的变化

 摘要：目的 利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测延迟整流钾电流的变化。方法 采用新生24h内Wistar大鼠,分离海马神经元进行原代培养。体外培养至12-16d时,无镁细胞外液处理神经元3h并恢复正常细胞外液,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况及延迟整流钾电流。结果 无镁处理后的神经元存在自发的“癫痫样”放电;无镁诱导可使神经元延迟整流钾电流增大。结论 延迟整流钾电流增大可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。     

钙调蛋白信号转导途径的机制及其对心律失常的影响

钙调蛋白(Calmodulin,CaM)对细胞内钙离子(Ca)的浓度具有重要的调节作用。Ca/CaM/钙调蛋白激酶Ⅱ是心肌细胞CaM信号转导的重要途径之一。钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)是一种重要的丝/苏氨酸蛋白激2+酶,其表达直接影响心肌细胞的功能和电生理学特性。CaMKⅡ作为Ca调节通路的组成成分,在过度激活时会通过增加钙通道的开放频率而引发心律失常。而且在缺血再灌注初期,CaMKⅡ活性的增加可触发再灌注性心律失常,CaMKⅡ阻断剂对钙超载损伤的心肌细胞有保护作用。     

钙稳态和自噬在心肌肥厚中作用的研究进展

心肌肥厚指心脏在各种因素作用下出现的心肌质量和体积的增加。生理性心肌肥厚可以转变为病理性心肌肥厚,最终导致心力衰竭和心源性猝死。心肌肥厚病理因素较为复杂,钙稳态和自噬在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用。钙信号主要包括钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/肌细胞增强因子-2(Ca²⁺/CaM/CaMKⅡ/MEF-2)和钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(Ca²⁺/CaM/CaMKⅡ/CaN/NFAT)两条通路,同时钙稳态与自噬两种途径也互相调节。本文对钙稳态和自噬在心肌肥厚中的作用作一综述。