MAPK信号传导通路与肠损伤后黏膜上皮修复

肠上皮细胞是肠道黏膜屏障的重要组成部分。各种病理因素均可介导肠上皮细胞损伤 ,造成其功能的可逆或不可逆丧失。创伤、失血性休克、肠移植、肠栓塞、大面积烧伤、严重感染、肠道炎症性疾病等均有肠损伤这一病理过程。因此 ,更深入了解肠上皮细胞损伤机制 ,采取有针对性保护措施 ,将为临床提供更好治疗手段和策略。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)是一类细胞内广泛分布的丝氨酸 /苏氨酸残基的蛋白激酶 ,是一族连接细胞膜表面受体与决定性基因表达之间的重要信号调节酶。其作用过程涉及多层次的细胞调节 ,…     

改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对大鼠皮肤生长促进作用的比较

目的　比较改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子 ( a FGF)促进大鼠皮肤生长的作用。方法　将 2 mm× 2 mm的新生大鼠皮肤分别接种在含有 1、10和 10 0 μg/ L 3种不同浓度的改构型 a FGF和野生型 a FGF与体积分数为 10 %小牛血清的 Dulbecco改良 Eagle培养基中培养 4 d,然后测定生长后皮肤的面积。结果　空白对照组的皮肤面积为 ( 2 .96± 1.12 ) mm2 ,浓度为 1、10和 10 0 μg/ L 改构型 a FGF组的皮肤面积分别是空白对照组的 1.4、1.5和 1.3倍 ,而 3种不同浓度的野生型 a FGF组的皮肤面积分别是空白对照组的 1.5、3.2和 1.6倍。与其他组相比 ,只有浓度为 10μg/ L野生型 a FGF组的皮肤面积显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论　改构型 a FGF对皮肤生长无显著刺激 ,其作用效果明显低于野生型 a FGF。     

艾司洛尔在体外循环手术中对心脏复跳的影响

体外循环心脏手术中,心脏需要经过从停跳到复跳的过程。主动脉开放后心脏复跳前往往会有室性心律失常,处理欠佳常影响心脏复跳效果,进而影响血流动力学甚至影响手术成败。心脏复跳时出现室性心律失常时使用哪种药物,目前没有太多研究。麻醉医生与外科医生的处理往往是凭借普通内科知识进行处理,如使用利多卡因、胺碘酮等。因此本研究拟观察与比较艾司洛尔与常用抗室性心律失常药物利多卡因、胺碘酮对体外循环手术中心脏复跳的影响。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,60min后恢复血流并持续240min,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组分别于缺血再灌注前10min经右颈内静脉注射参附注射液10mg／kg,红参注射液9mg／kg,附子注射液1mg／kg。模型组及假手术组给予等体积生理盐水。观察心肌梗死面积的大小,光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果参附组、红参组及附子组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高。光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。治疗组组间比较,参附组优于红参组和附子组。红参组和附子组之间比较,差异无显著性。结论 红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用。参附合用疗效优于红参和附子单独应用。     

早期目标导向治疗对重症监护病房中感染性休克患者预后的影响

脓毒血症和感染性休克是重症监护病房（ICU）中导致患者死亡的首位原因,其住院病死率30％左右,在美国每年的死亡人数大约215000^[1],近年来的研究使人们对脓毒血症的认识和治疗取得了一些进展,其中Rivers等^[2]的研究对改善预后最为明显,研究者的结果表明早期目标导向治疗（early goal directed therapy,EGDT）,可以降低住院患者的绝对病死率达16％。目前他们的研究结果已经被作为治疗脓毒血症和感染性休克指南的一部分。     

低剂量氢化可的松对感染性休克患者外周血胸腺依赖性淋巴细胞凋亡的影响

目的 探讨低剂量氢化可的松治疗感染性休克时对外周血胸腺依赖性淋巴细胞(T淋巴细胞)凋亡的影响.方法 前瞻性地将南京市第一医院ICU 2006年1月至2009年1月收治的57例感染性休克患者,按照随机(随机数字法)对照的原则分为氢化可的松治疗组和对照组,同时选取20例健康志愿者及18例脓毒血症患者进行对比,采取人选的健康志愿者和患者发病的0 h,24 h,48 h,72h,168 h的外周血,用Annexin V法和流式细胞仪,动态测定T淋巴细胞亚群的凋亡情况.组间两两比较时采用LSD-t检验法.结果 在初始状态下,感染性休克患者的外周血T淋巴细胞CD4+亚群的凋亡为(11.01±4.52)%,健康对照组为(4.41±1.45)%,脓毒血症患者为(7.87±3.82)%;感染性休克患者的外周血T淋巴细胞CD4+亚群的凋亡多于健康对照组(P<0.05)及脓毒血症患者(P<0.05);而初始状态下感染性休克患者外周血T淋巴细胞CD8+亚群的凋亡为(11.33±19.62)%,健康对照组(9.62±8.32)%,脓毒血症患者(13.09±15.84)%,三组比较差异无统计学意义(P>0.05).感染性休克对照组患者24 h,48 h,72 h外周血CD4+亚群的凋亡分别为(13.51±6.85)%,(19.39±6.63)%,(15.33±6.21)%,治疗组24 h,48h,72 h外周血CD4+亚群的凋亡分别为(17.4±7.21)%,(22.61±5.64)%,(25.73±6.91)%,治疗组的CD4+亚群的凋亡比例明显多于对照组(P<0.05);感染性休克对照组患者24 h,48 h,72 h外周血CD8+亚群的凋亡分别为(11.49±11.73)%,(12.74±10.39)%,(13.28±16.6)%,治疗组24 h,48h,72 h外周血CD8+亚群的凋亡分别为(9.49±8.9)%,(15.32±18.17)%,(13.68±16.84)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);发病168 h后,感染性休克对照组和治疗组外周血CD4+亚群的凋亡分别为(5.64±4.58)%vs.(6.79±6.80)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),发病168 h感染性休克对照组和治疗组外周血CD8+亚群的凋亡分别为(12.72±19.69)%vs.(13.88±13.28)%,两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 采用氢化可的松治疗感染性休克时,CD4+淋巴细胞凋亡明显增多,而CD8+亚群不受影响.     

酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肠缺血再灌注损伤影响的研究

目的　观察外源性酸性成纤维细胞生长因子 ( a FGF)对肠缺血再灌注损伤肠道保护效应及与组织损伤修复的关系。方法　采用肠系膜上动脉 ( SMA)夹闭 4 5 m in后松夹方法制备肠缺血再灌注损伤动物模型。将 Wistar大鼠随机分为假手术组、单纯肠缺血再灌注组及 a FGF治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭 ,4 5 min后取血并活杀动物 ;其余两组分别松夹形成血流再灌注 ,缺血再灌注组从尾静脉注射 0 .15 ml生理盐水 ,a FGF治疗组则从尾静脉给予 0 .15 m l( 4 g) a FGF。于再灌注后 0 .5、1、2、6、12和 2 4 h取血检测血浆D乳酸水平 ;活杀动物后取小肠组织行苏木素伊红 ( HE)染色 ,光镜下观察组织病理形态学改变 ;观察两组大鼠肠缺血再灌注损伤后不同时间点的存活率。结果　与肠缺血再灌注组各时间点比较 ,a FGF治疗组动物存活率均高于对照组 ,以 2 4 h最为显著 ,有统计学意义 ( P<0 .0 5 ) ;血浆 D 乳酸水平于再灌注后 1h则明显低于缺血再灌注组 ,至 2 4 h仍呈降低趋势 ( P均 <0 .0 5 ) ;小肠黏膜病理形态学改变较缺血再灌注组轻。结论　外源性 a FGF对肠缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与体内诱导细胞促分裂效应与非促分裂激素样活性有关     

微创经皮肾镜碎石取石术后并发腹腔间隔室综合征的临床诊治（附5例报告）

腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome,ACS）多见于腹部严重创伤之后,腹内高压（intra-abdominal hypertension,IAH）导致心血管、肺、肾、腹腔内脏和颅脑等功能障碍或衰竭。以严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫等为特征。     

改构型和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的影响

目的:观察肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的变化,并探讨不同类型αFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的保护.方法:将78只Wistar大鼠分成假手术组(C组)、生理盐水治疗组(R组)、改构型aFGF治疗组(rhF组)、野生型aFGF治疗组(wtF组).再灌注时间分为2h、6h、12h、24h 4个时间点.各组动物于不同时间点在无菌条件下腹主动脉取血5ml,利用全自动生化分析仪检测动物肝肾功能的变化.结果:R组、rhF组、wtF组与C组比较,肝、肾功能都有明显下降,但R组下降更明显;rhF组次之;wtF组的肝肾功能恢复最好.组织病理学检查发现:R、rhF、wtF 3组动物均有小肠绒毛脱落、粘膜下层炎细胞浸润等改变,其严重程度与肝肾功能指标水平一致.结论:肠缺血-再灌注损伤导致多脏器功能损伤,野生型、改构型aFGF对其有明显的保护作用.