野西瓜总生物碱诱导SGC-7901细胞凋亡及周期改变的研究

目的 通过体外抗肿瘤实验探讨野西瓜中总生物碱诱导人胃癌 SGC-7901 细胞凋亡作用及其可能机制。方法 通过 MTT 法、SRB 法观察野西瓜总生物碱对 SGC-7901 细胞的抑制率，采用荧光倒置显微镜观察细胞形态学变化，并应用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期。结果 MTT 法测得野西瓜总生物碱的 IC₅₀ 为 142.895 μg/mL，SRB 结果显示，野西瓜总生物碱主要通过抑制肿瘤细胞生长而起抗肿瘤作用，其 GI₅₀ 为 139.062 μg/mL，与 MTT 结果基本一致。野西瓜总生物碱作用于 SGC-7901 细胞 48 h 后，荧光显微镜下观察到细胞核染色质发生聚集，细胞核固缩，出现凋亡小体。流式细胞仪结果显示，不同浓度野西瓜总生物碱作用 72 h 后，SGC-7901 细胞周期出现显著的变化，G₀/G₁ 期比例降低，S期比例升高，呈现S期阻滞的现象，而且 G₁ 期前出现明显的亚二倍体峰，即凋亡峰，并且随着给药剂量的增加，凋亡率显著升高。结论 野西瓜总生物碱诱导 SGC-7901 细胞凋亡是其抗肿瘤作用机制之一。     

海洋药物药理作用的研究

海洋是生命的最初发源地，海洋面积占地表面积的70．8％，体积占生物圈的95％，地球上动物界的32个门类中，有23个门类生活在海洋中。海洋中还有大量的海生藻类和微生物，粗略估计较低等海洋生物物种约为15～20万种。海洋不仅是巨大的物质宝库，又是潜力巨大的天然药源。     

龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜唾液酸和封闭度的影响

目的研究龙葵碱对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜唾液酸(SA)水平和封闭度的影响。方法建立H22荷瘤小鼠模型,荷瘤小鼠分别sc生理盐水、环磷酰胺、龙葵碱(9.375、18.75、37.5mg/kg)。采用比色法测定H22小鼠肿瘤细胞膜SA水平和封闭度。结果龙葵碱可剂量依赖性地降低荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度。结论龙葵碱通过降低H22荷瘤小鼠肿瘤细胞膜SA水平和肿瘤细胞膜封闭度起抗肿瘤作用。     

2种仙人掌多糖对S180小鼠红细胞免疫功能影响的研究

目的:研究仙人掌多糖对S180小鼠红细胞免疫功能的影响。方法:应用药理方法及化学试剂盒进行测定。结果:仙人掌多糖可增加荷瘤小鼠肿瘤红细胞花环率,提高红细胞C_3b受体花环促进率,降低红细胞C_3b受体花环抑制率,提高红细胞表面唾液酸含量。药用仙人掌多糖中剂量组及食用仙人掌多糖高剂量组效果显著(P<0.01)。结论:仙人掌多糖可以改善荷瘤小鼠红细胞免疫功能,可能是其抗肿瘤作用的机制之一。     

中药经皮给药系统研究概况

中药经皮给药制剂是指采用适宜的基质材料将药物制成专供外用的一类固体或半固体剂型.中药经皮给药系统虽然是一种古老的给药方式,但真正发展起来还是在20世纪90年代,由于可以直接施于患处或相应穴位,有效成分通过皮肤透入血液循环而发挥全身疗效,可避免肝脏及胃肠道的首过效应,降低药物的毒副作用,在体内维持恒定的、持久的血药浓度,提高药物疗效.尤其是以中医经络理论为基础的经络穴位经皮给药系统在此领域具有很大的优势.现从基质遴选、制备工艺及研究方法等方面对中药经皮给药系统的研究概述如下.     

miRNA调控乳腺癌多药耐药机制的研究进展

乳腺癌是女性发病率最高的恶性肿瘤之一。化学治疗是乳腺癌临床治疗的主要手段之一,然而乳腺癌细胞对化疗药物产生的MDR成为乳腺癌治疗的瓶颈。miRNA是一种存在于真核生物中的内源性非编码短链RNA,广泛参与到增殖、凋亡等多种生理过程。近年来,有关miRNA在乳腺癌MDR中的作用及机制研究取得了诸多进展,因此就miRNA调控乳腺癌MDR分子机制的研究进展做一综述。     

龙葵碱对HepG_2人肝癌细胞NAT酶动力学常数的影响

目的探讨龙葵碱对HepG2细胞NAT酶米氏常数Km及最大反应速率Vmax的影响。方法MTT法测定龙葵碱对消化系统SGC-7901人胃癌、HepG2人肝癌、Ls-174人大肠癌3种肿瘤细胞株的细胞毒作用,采用高效液相色谱(HPLC)法,以2-AF为底物,以2-AF的浓度为底物浓度,在以HepG2完整细胞及细胞质内2-AF被NAT酶乙酰化为2-AAF的速度为NAT酶的反应速率,采用双倒数作图法,以底物2-AF浓度的倒数1/S对NAT反应速率的倒数1/V作直线,得出回归方程,计算Km和Vmax。结果MTT法测定表明龙葵碱对HepG2人肝癌细胞比较敏感,酶动力学研究表明,以2-AF为底物,对于HepG2完整细胞,阴性对照组的Km和Vmax分别为(2.37×10-3±8.37×10-5)mmol.L-1、(9.16×10-4±7.54×10-5)nmol.106cells-1,龙葵碱组的Km和Vmax分别为(2.22×10-3±9.05×10-5)mmol.L-1和(5.14×10-4±3.72×10-5)nmol.106cells-1。对于HepG2细胞质,阴性对照组的Km和Vmax分别为(8.95×10-3±2.61×10-4)mmol.L-1、(2.55×10-6±1.92×10-8)μmol.min-1g-1Pro,龙葵碱组的Km和Vmax分别为(9.48×10-3±3.63×10-4)mmol.L-1和(2.43×10-6±1.32×10-8)μmol.min-1g-1Pro,统计学表明对于HepG2完整细胞和细胞质,阴性对照组和龙葵碱组的Km没有差异,而Vmax差异有显著性(完整细胞P<0.01,细胞质P<0.05)。结论龙葵碱是HepG2人肝癌细胞NAT酶2-AF底物的非竞争性抑制剂。     

野西瓜总皂苷诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的初步研究

[目的]探讨野西瓜总皂苷(CsS)对人肝癌HepG-2细胞的杀伤作用和诱导凋亡的作用.[方法]四甲基偶氮唑蓝(MTr)法研究CSS对HepG一2细胞的杀伤作用;荧光显微镜观察细胞凋亡形态;碘化吡啶(PI)单染经流式细胞仪检测CSS对HepG-2细胞周期及凋亡的影响.[结果]CSS对HepC-2细胞的生长增殖具有抑制作用;经CSS作用后.HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,并出现了G1期阻滞,G2期比例下降,高剂量组出现了G2期消失的现象,50 mg/L剂量作用48 h,凋亡细胞比率高达66.652%.[结论]CSS对人肝癌HepG-2有明显的杀伤和诱导凋亡作用,并出现细胞周期的改变.     

青龙衣多糖对荷瘤小鼠红细胞膜流动性及封闭度的影响

目的:探讨青龙衣多糖对红细胞膜流动性及封闭度的影响。方法:首先建立肿瘤模型,并对小鼠进行分组和给药,再给药第8天处死小鼠,眼球取血,代用。在封闭度的测定中,取血离心,3000转／分,生理盐水洗涤3次,蒸馏水破膜,12000转／分离心,制成半封闭红细胞影泡,2000转／分离心40分钟,37℃温浴1小时,制成封闭影泡,按Zamudio法进行NADH-细胞色素C氧化还原酶活性的测定,并按公式计算出核瘤小鼠红细胞的封闭度。以1,6-Dipheyl-1,3,5-hexatriene(DPH)为探针剂,用荧光分光光度计以发射光波长432nm,激发光波长362nm,用荧光偏振法测定荧光偏振度(P)值和微粘度(η)研究细胞膜脂的流动性。两者的膜蛋白定量均采用考马斯亮兰法。结果:针对S180核瘤小鼠生理盐水组的红细胞膜封闭度为,流动性为4.3645±0．1173,黄芪多糖两数值分别为54．81±3．73和8．8806±0．5586,青龙衣多糖1低剂量组为48．90±1．45和6．6177±0. 2905,中剂量组为54．59±1．21和8．0146±0．1339,高剂量组为61.59±1．34和9．1415±0．2893,多糖2低剂量组为46. 71±0．84,6．8156±0．1781,中剂量组为52．61±0．74和7．9889±0．0479,高剂量组为62．69±6．78和9．1890±0．1336针对H22核瘤小鼠,生理盐水组为38．43±4．63和4．6022±0．0398,黄芪多糖组为54．81±3．73和9．6234±0．9633,多糖1低剂量组为44．89±2．13和6．7871±0．3303,中剂量组为56．39±1．46和8．0988±0．2352,高剂量组为62．32±2．29和9．1415±0．2893,多糖2低剂量组为45．69±2．18和6．6796±0．0367,中剂量组分别为57．89±1．33、0．4854±0．0059,高剂量组分别为63．44±2．48、9．4473±0．1226,各组数据与空白对照生理盐水组相比较,均有显著差异,且P<0．05。结论:青龙多糖的抑瘤作用可能通过提高红细胞膜流动性及封闭度,增强维持红细胞膜的稳定性的能力并升高红细胞膜的重新封闭的能力起积极作用。     

龙葵总碱对肿瘤细胞膜钠泵及钙泵活性影响的研究

目的：观察龙葵总碱对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋-ATPase活性的影响。方法：荷瘤小鼠分为治疗组（高剂量、中剂量、低剂量）和对照组（生理盐水组、环磷酰胺组），分别测定各组肿瘤细胞膜的Na^＋，K^＋ ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋ -ATPase活性。结果：龙葵总碱对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋ -ATPase及Ca^＋＋，Mg^＋＋ -ATPase活性均有明显的抑制作用，并且其抑制作用呈量效正相关。结论：龙葵总碱这一作用可能是其抗肿瘤作用机理之一。关键词：龙葵总碱肿瘤细胞膜钠泵钙泵