非临床专业解剖学线上教学的效果分析与思考*

为有效应对疫情,确保疫情防控期间"停课不停学"[1-4],重庆医科大学积极开展疫情期间线上教学工作.非临床专业的解剖学学时少,本教研室结合其教学目标制定了全新的线上教学模式,并积累了一些经验.在后疫情时代,对于这些专业,仍延续线上教学为主的教学模式.现将本教研室在疫情期间线上课程建设的过程及存在的问题进行浅析,供同行参考.     

水通道蛋白5在大鼠大脑组织中的分布及表达

目的:观察水通道蛋白5(AQP5)在大鼠脑组织中的分布和表达,为研究脑组织中水分子的运输和平衡机制提供形态学基础。方法:运用免疫组织化学和免疫荧光技术,观察正常成年Wistar大鼠脑组织中AQP5的分布;运用免疫印迹观察AQP5的表达,并与AQP4在脑组织的分布和表达进行比较。结果:AQP5分布于大脑皮质的软脑膜、脉络丛、血管周围、海马锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层、视上核、视交叉上核内和大脑纵裂两侧皮质深部,与AQP4分布范围相似;除此以外,AQP5还独自分布于大脑皮质下神经细胞。免疫印迹显示AQP5表达明显弱于AQP4。结论:AQP5在大鼠脑组织中分布广泛,可能协同AQP4在脑组织水运输平衡,脑脊液产生与回流及渗透压的调节过程中,发挥重要作用。     

Notch-1对嗅成鞘细胞脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察Notch-1对嗅成鞘细胞(OECs)脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,为增强OECs对中枢神经系统损伤的修复能力提供实验基础.方法:将有活性的Notch质粒(NotchICV),无活性的Notch质粒(NotchVK)以及空白质粒转入OECs中,将实验对象分成活性质粒组、非活性质粒组和空白组,通过免疫荧光双标、RT-PCR及免疫印迹技术检测各组OECs中BDNF的表达变化.结果:活性质粒组OECs中BDNF及其mRNA的表达较非活性质粒组和空白组均增高,而非活性质粒组和空白组比较无差异.结论:Notch-1转染OECs后,其BDNF的表达上调,提示Notch-1能增强OECs中BDNF的合成.     

电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及前额叶P35/P25-周期蛋白依赖性激酶5-Tau蛋白磷酸化通路的影响

目的 观察电针百会、肾俞两穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及前额叶皮质(PFC) P35/P25-周期蛋白依赖性激酶5 (CDK5)-Tau蛋白磷酸化信号通路的影响,以探讨电针治疗AD的相关机制。方法 雄性成年Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针组,每组6只。后两组双侧海马注射Aβ_25-35,假手术组注射等量生理盐水。造模后次日,电针组电针百会、肾俞,留针15 min,每天1次,共10 d。治疗后,行Morris水迷宫实验,免疫组织化学染色和Western blotting检测各组PFC P35/P25-CDK5-Tau蛋白磷酸化相关蛋白的表达情况。结果 与正常对照组和假手术组比较,模型组的逃避潜伏期和搜索路径均增加(P < 0.05),穿越平台次数减少( P < 0.05);与模型组比较,电针组逃避潜伏期和搜索路径均缩短( P < 0.05),穿越平台次数增加( P < 0.05)。模型组P35/P25和CDK5阳性表达明显高于正常对照组和假手术组( P < 0.01),电针组显著低于模型组( P < 0.001)。模型组P35/P25、CDK5、Tau[pS199]、Tau[pS202]相对表达量高于正常对照组和假手术组( P < 0.05),电针组上述蛋白的表达低于模型组( P < 0.05)。 结论 电针刺激能有效改善AD大鼠的学习记忆和空间探索能力,可能通过影响大鼠PFC的P35/P25-CDK5-Tau蛋白磷酸化信号通路,延缓AD的发生与发展。     

脑出血脑组织中水通道蛋白4的极性表达缺失

目的：观察脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）大鼠脑组织中水通道蛋白4（aquaporin 4,AQP4）的极性表达变化情况,以初步探讨其在出血性脑水肿中的作用。方法：SD大鼠随机分为sham组和ICH组,采用自体血注入法建立大鼠ICH动物模型,应用核磁共振成像检测血肿产生及发展情况,干湿重法检测脑水含量变化以及免疫荧光检测AQP4的极性表达变化情况。结果：ICH后1 d,血肿体积最大,脑水含量达到峰值,高达（79.769±0.710）%,差值具有统计学意义（P=0.000）;血肿周围组织中AQP4极性表达缺失,AQP4表达在星胶细胞胞体和突起上,而sham组中AQP4则极性表达在星胶细胞终足膜上。结论：ICH后血肿周围组织中AQP4极性表达缺失,后者可能促进了出血性脑水肿的发生。     

一九八七年全国中药经理计划会议召开

一九八七年全国中药经理计划会议于87年10月23～29日在昆明市召开。参加这次会议的有国家经委、计委、中医局等领导部门的负责人和各省、自治区、直辖市及计划单列市药材公司经理、部分重点药厂厂长、科研所长和有     

四季感冒的辩证论治

<正>凡感受风邪或时行疫毒,导致肺卫失和,以鼻塞.流涕.喷嚏.头痛.发热.全身不适等为主要临床表现的外感疾病,称之感冒。中医按其病情轻者分为"伤风"或"冒风"。"冒寒"病情重者称为重伤风。在一个时期广泛流行,症状多相类似者,称为时行感冒。感冒一词首见于北宋《仁斋直指方》,元《丹溪心法》指出病位属肺,分位辛温。辛凉两大治法。西医学分为普通感冒和流行感冒。感冒虽然简单但四季皆可发生,在使用抗病毒,抗生素类药物治疗及中药.中成     

低渗状态下星形胶质细胞AQP8的表达变化

目的 探讨低渗透压作用下,星形胶质细胞水通道蛋白8(aquaporin8,AQP8)的表达变化规律.方法 原代培养大鼠星形胶质细胞,随机分为对照组(常规培养液)和低渗组(268、254、240 mmol/L),每组分别作用1、3、6、12、24 h,共5个时间点.通过MTT比色法检测细胞活力,免疫细胞化学、免疫荧光、Real time-PCR研究AQP8及其mRNA的表达变化.结果 对照组星形胶质细胞的细胞形态、细胞活性、AQP8及其mRNA的表达在各时间点均无明显变化(P>0.05).低渗组中,星形胶质细胞水肿,细胞活性下降;AQP8及其mRNA的表达水平随低渗程度的下调和低渗作用时间的延长而增强.低渗液(268、254、240 mmol/L)作用后,免疫细胞化学显示星形胶质细胞的AQP8表达从低渗作用1 h的(0.258 3±0.009 8, 0.280 0±0.010 9, 0.281 7±0.007 5) 到低渗作用24 h的(0.385 0±0.010 9, 0.406 7±0.007 0, 0.425 0±0.010 4) (P<0.05);Real time PCR显示:AQP8与beta-actin 的mRNA水平比从低渗作用1 h的(0.127 5±0.011 8,0.134 4±0.032 4, 0.167 5±0.007 8)上升到(3.278 0±0.121 2,5.410 4±0.104 1,8.351 0±0.288 0).结论 低渗作用下,AQP8介导的水分子运输可导致星形胶质细胞肿胀,继而引发细胞结构、功能的损伤; AQP8的表达上调可能是导致星形胶质细胞水肿形成和发展的重要分子机制之一.