姜黄素对人实体瘤细胞和白血病细胞作用的比较

目的探讨姜黄素对人急性髓系白血病HL-60细胞及肝癌细胞(QGY)增殖、细胞周期的调控及细胞凋亡的影响,并比较它对HL-60、QGY的作用效果.方法采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对HL-60、QGY的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期分布,透射电镜观察细胞的超微结构变化.结果姜黄素可抑制HL-60、QGY细胞的生长,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72 h的中效浓度(IC50)分别为24.8μmol/L、49.5μmol/L;流式细胞仪分析证实姜黄素能使HL-60细胞聚积在S期、G2/M期,凋亡峰为8.65%,使QGY细胞聚积在S期,凋亡峰为10.84%;电镜观察发现姜黄素可导致HL-60细胞胞浆内有明显脂肪变性,导致QGY细胞变性、坏死,诱导细胞凋亡.结论姜黄素对HL-60的抑瘤效果更明显,它主要通过抗增殖作用,抑制HL-60细胞的生长;对QGY细胞,主要通过诱导肿瘤细胞凋亡,达到抑瘤作用.     

姜黄素对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨姜黄素对肝癌细胞（QGY）细胞增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响。方法 采用MTT法测定姜黄素在不同浓度，不同时间对QGY的抑制作用，流式细胞仪分析细胞周期分布，透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制QGY的抑制作用。流式细胞仪分析细胞周期分布，透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制QGY细胞的生长，其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系，72h的中效浓度（IC50）为49.50μmol/L，流式细胞仪分析证实姜黄素能使QGY细胞聚积在S期，电镜观察发现姜黄素可导致细胞变性。坏死，诱导细胞凋亡。结论 姜黄素可干扰QGY细胞的周期分布，具有细胞毒作用。抗增殖，诱导细胞凋亡的作用。     

P53、C-erbB-2在乳腺癌中的表达及其预后价值

目的：探讨p53、C－erbB-2在人乳腺癌组织中的表达及预后评价中的作用。方法：免疫组化检测59例人乳腺癌石蜡切片p53、C－erbB-2的表达，并与肿瘤大小，淋巴结转移和肿瘤复发率对比分析。结果：p53阳性表达与腋淋巴结转移，肿瘤大小（P＜0．05）和肿瘤复发呈正相关（P＜0．01）；C－erbB-2阳性表达与腋淋巴结转移（P＜0．01）和肿瘤复发呈正相关（P＜0．05）；两者同时阳性表达亦与肿瘤复发呈显著正相关（P＜0．01＝，结论：p53、C－erbB-2表达与人乳腺癌预后有一定相关性，两者同时阳性表达可能提示预后更差。     

刚地弓形虫ME49株对体外培养的小鼠胎盘滋养细胞凋亡的影响

目的研究刚地弓形虫ME49株对体外培养的孕期小鼠胎盘滋养层细胞凋亡的影响。方法制备小鼠胎盘滋养层细胞并分别接种于不同细胞培养板,对照组加入DMEM高糖培养液孵育,实验组加入相同体积不同密度(2×106/ml、4×106/ml、8×106/ml)弓形虫速殖子培养8h后,AnnexinⅤ-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点细胞凋亡率变化,以蛋白质印迹法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果流式细胞仪检测弓形虫感染后的滋养层细胞凋亡率较对照组有升高趋势(P0.05),呈量效依赖性,弓形虫密度8×106/ml组8h凋亡率最高,为28.37%;荧光显微镜观察,随弓形虫感染密度增加,滋养层细胞凋亡数目增多。蛋白质印迹法检测刚地弓形虫ME49株作用于滋养层细胞8h后实验组的Bax、Bcl-2蛋白表达(与β-actin比值)各为1.24±0.05、1.37±0.03、1.78±0.04与1.15±0.03、1.09±0.05、0.97±0.01,较对照组的比值(1.17±0.06和1.23±0.02)有明显的改变(P0.05)。结论刚地弓形虫ME49株可促进体外培养的孕期小鼠滋养细胞正常凋亡,其机制可能与滋养细胞Bax表达上调和Bcl-2表达下调有关。     

医学七年制病理生理学实验教学体会

病理生理学七年制实验教学通过开展互动式实验教学、典型病例讨论和自主实验设计,促进了理论与实践相结合,一定程度上培养了学生的综合分析以及科研创新的能力。     

病理生理学网络辅助教学平台应用体会

新兴的网络辅助教学作为课堂教学的延伸,为改进病理生理教学提供了新的思路。在开展病理生理学网络辅助教学过程中,应充分利用网络信息技术优势,激发学生的学习兴趣、促进学生综合素质提高。     

姜黄素对人急性髓性白血病细胞的作用及机理的初步探讨

目的　探讨姜黄素对急性髓性白血病细胞 (HL- 6 0 )增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响。方法　采用 MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对 HL- 6 0的抑制作用 ;流式细胞仪分析细胞周期分布 ;透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果　姜黄素可抑制 HL- 6 0细胞的生长 ,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系 ;中效浓度 (IC50 )为 2 4 .8μm ol/ L 时 ,流式细胞仪分析证实姜黄素能使 HL- 6 0细胞聚积在 S期、G2 / M期 ;电镜观察发现姜黄素可使 HL- 6 0细胞超微结构发生改变。结论　姜黄素可干扰 HL- 6 0细胞的周期分布 ,具有抗细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用     

刚地弓形虫RH株对小鼠胎盘滋养细胞凋亡的影响

目的 通过研究刚地弓形虫强毒株RH株对体外培养的孕期小鼠胎盘滋养层细胞凋亡的影响,初步探讨不同毒力虫株引起病理妊娠的机制.方法 将小鼠胎盘滋养层细胞分别接种于不同细胞培养瓶,对照组加入DMEM培养基孵育,实验组加入相同体积不同数量(2×106/ml、4×106/ml、8×106/ml)弓形虫速殖子培养2、4、8 h,Annexin-V-FITC/PI染色细胞后上流式细胞仪检测各个时间点细胞凋亡率变化;荧光显微镜观察细胞形态改变情况;Western blot分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达或活性.结果 流式细胞仪检测弓形虫感染后的滋养层细胞凋亡率较对照组有下降趋势(P<0 05),呈量效依赖性,弓形虫数量8×106/ml实验组8 h凋亡率最低,为(15.81±0.19)%;荧光显微镜观察到8 h不同数量实验组滋养细胞凋亡形态改变情况,各组均有典型的早期凋亡细胞:细胞膜着绿色,细胞核拒染.随着弓形虫感染数量增加,凋亡细胞数目有所减少.Western blot 检测刚地弓形虫RH株作用于滋养层细胞8 h后实验组的Bax、Bcl-2蛋白表达较对照组分别有明显的降低与升高(P<0.05).结论 刚地弓形虫RH株可抵抗体外培养的孕期小鼠滋养细胞正常凋亡,其机制可能与滋养细胞Bax表达下调和Bcl-2表达上调有关.     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化应激及NIH3T3细胞中促成熟因子活性的影响

目的 探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激和NIH3T3细胞中促成熟因子(MPF)活性的影响.方法 将动物分为正常对照组、糖尿病组及替米沙坦治疗组,检测各组给药4,5,11,17周后的血糖、血胰岛素、血脂(TG,TC),11,17周的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿微白蛋白排泄率(UAE)、肾组织中丙二醛(MDA)含量、铜,锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及MPF活性.结果 与糖尿病组相比,替米沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化,而Scr,BUN,UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜MPF均明显下降,肾脏抗氧化酶活性(Cu,Zn-SOD,CAT,GSH-Px)则明显上升.肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞浆MPF活性的变化相关.结论 替米沙坦可以抑制2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激,并且可能与其下调MH3T3细胞中MPF活性有关.     

姜黄素对人急性髓性白血病细胞的作用及机理的初步探讨

目的：探讨姜黄素对急性髓性白血病（HL－60）增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响。方法：采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对HL－60的抑制作用；流式细胞仪分析细胞周期分布；透射电镜观察细胞的超微细胞变化。结果：姜黄素可抑制HL－60细胞的生长，其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系；中效浓度（IC50）为24．8μmol/L时，流式细胞仪分析证实姜黄素能使HL－60细胞聚积在S期、G2／M期；电镜观察发现姜黄素可使HL－60细胞超微结构发生改变。结论：姜黄素可干扰HL－60细胞的周期分布，具有抗细菌增殖及诱导细胞凋亡的作用。