首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   115篇
  免费   0篇
  国内免费   5篇
基础医学   12篇
临床医学   10篇
内科学   13篇
神经病学   2篇
外科学   5篇
综合类   62篇
预防医学   8篇
药学   6篇
肿瘤学   2篇
  2023年   2篇
  2020年   3篇
  2019年   4篇
  2018年   1篇
  2016年   2篇
  2015年   4篇
  2014年   6篇
  2013年   5篇
  2012年   9篇
  2011年   2篇
  2010年   17篇
  2009年   4篇
  2008年   1篇
  2007年   3篇
  2006年   2篇
  2005年   7篇
  2004年   6篇
  2003年   17篇
  2002年   11篇
  2001年   6篇
  2000年   1篇
  1999年   1篇
  1997年   1篇
  1996年   1篇
  1993年   2篇
  1992年   2篇
排序方式: 共有120条查询结果,搜索用时 825 毫秒
1.
目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAIL)对肝细胞肝癌的抑制作用。方法 构建绿色荧光蛋白融合TRAIL质粒,转染肝癌细胞株HepG2、SMMC7721细胞后,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测 TRAIL的表达,采用流式细胞仪检测细胞周期、凋亡,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;体内实验建立裸鼠肝癌皮下模型,pIRES-EGFP-TRAIL直接瘤体注射,并观察TRAIL的抑癌作用。结果 真核表达质粒TRAIL体外转染肝癌细胞后,RT-PCR和 Western blot证实了肝癌细胞中有 TRAIL的表达,但对肝癌细胞的生长无显著性的抑制作用。体内直接瘤体注射 pIRES-EGFP-TRAIL 2周,RT-PCR证实瘤体有 TRAIL mRNA强表达,癌旁组织 TRAIL mRNA呈弱表达,正常肝无 TRAIL mRNA表达,但两组间肿瘤大小差异无显著性(P>0.05)。结论 肝细胞肝癌对TRAIL诱导的凋亡有耐药现象,提示HCC中存在抑制TRAIL诱导凋亡的因素,单一的TRAIL治疗HCC疗效有限。  相似文献   
2.
综合医院精神科会诊患者失眠的临床研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨综合医院精神科会诊患者失眠的临床特征及与其它精神障碍的关系。方法:对168例精神科会诊患者进行分析。结果:128例(76、2%)会诊患者有失眠.其中61.7%(79/128)为慢性失眠。原发性失眠仅占5.5%(7/128),85.1%(109/128)是与其它精神障碍有关的失眠。常见的精神障碍诊断为焦虑障碍、心境障碍和谵妄。60.9%的失眠患者在会诊前得到了处理。结论:应对临床医师进行精神卫生教育,提高他们对失眠等常见精神障碍的识别和处理能力。  相似文献   
3.
4.
临床思维就是运用医学科学、自然科学、人文社会科学和行为科学的知识,以患者为中心通过充分的沟通与交流,进行病史采集、体格检查和必要的实验室检查,得到第一手资料,借助所有可利用的最佳证据和信息,结合患者的家庭与人文背景,将多方面信息进行批判性的分析、综合、类比、判断和鉴别诊断,形成诊断、治疗、康复和预防的个性化方案并予以执行和修正的思维活动过程。显而易见,临床思维的必  相似文献   
5.
目的:探讨度洛西汀对持续性躯体形式疼痛障碍(PSPD)的疗效、安全性及对生活质量的影响。方法:对85例PSPD患者予以度洛西汀60 mg/d,疗程8周。分别于治疗前、治疗2、4和8周时对患者进行疼痛视觉模拟量表(VAS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、健康调查简表(SF-36)以及治疗过程中出现的症状量表(TESS)评分。结果:VAS和HAMA评分治疗后2周起、HAMD评分治疗后4周起较治疗前明显下降(P0.05或P0.01);疗程结束时对焦虑和抑郁的有效率分别是69.1%和65.4%,SF-36总分和躯体疼痛、一般健康状况、精力、情感职能、精神健康等因子分较治疗前显著提高(P0.05或P0.01);常见不良反应为食欲减退,恶心和疲乏。结论:度洛西汀治疗PSPD安全有效,并能改善患者生活质量。  相似文献   
6.
TNF related apoptosis inducing ligand(TRAIL) is a promising cancer therapeutic agent,which appears to specifically kill transformed cells,and spare most normal cells[1, 2]. In the presentstudies, we investigated the expression of TRAILand TRAIL receptors in 60 HCC tissues, 20 nor mal liver samples and two HCC cell lines (HepG2and SMMC 7721). The effects of TRAIL on pro moting apoptosis in the HCC cell lines were ana lyzed after the cells exposed to the…  相似文献   
7.
广东人AGTR2突变热区的SNPs位点分析   总被引:4,自引:1,他引:3  
[目的]研究广东汉族人群中血管紧张素Ⅱ2型受体基因(AGTR2)是否存在特有的SNPs位点.[方法]收集121例祖籍广东的汉族人.取外周静脉血以酚/氯仿法分离白细胞提取基因组DNA,根据AGTR2基因已知的SNPs的位点分布特点设计两对引物,PCR扩增目的片段.对PCR产物进行SSCP分析,银染显色.根据染色结果,随机抽取部分带型不同的PCR产物直接测序,对测序结果通过B1ASTn软件和ClustalW软件在线分析.[结果]发现5个SNPs位点:G300663A,A300672T,A300818T,G301404T和A301410G,除A301410G与GenBank dbSNP数据库中的位点(rs5194)相同外,其余4个位点为新发现的SNPs位点.[结论]AGTR2是一个高突变的基因,广东人AGTR2的SNPs位点多,与其他人群显著不同.  相似文献   
8.
目的 探讨TRAILR在肝细胞肝癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)中的表达及其临床意义。方法 采用原位杂交方法检测了 6 0例肝癌组织、两种肝癌细胞株以及 2 0例正常肝组织中TRAILR的表达 ,并结合临床资料进行分析。结果  6 0例肝癌组织及 2 0例正常肝组织均表达死亡受体DR5和DR4,但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。 5 4例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1( 90 % ) ,2 5例肝癌组织不表达DcR2 ( 41.7% ) ,而 2 0例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达 ,两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5、DR4、DcR2的表达 ,但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化、肿瘤分级有关 ,低分化的肿瘤DR表达减少 (P <0 .0 1) ,Ⅲ /Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达 (P <0 .0 5 )。DR的表达与病人的性别、年龄、HBsAg阳性与否、AFP水平、肿瘤的大小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论 HCC普遍存在TRAILR的表达 ,并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAIL治疗HCC。  相似文献   
9.
目的 探讨血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用。方法  SD大鼠随机分为门静脉高压 (portal hypertensive,PHT)组和假手术 (sham- operated,SO)组。采用门静脉主干部分结扎复制门脉高压模型 ,于术后第 14 d,测量门静脉压力、胃底及胃窦黏膜血流量 ;采用免疫组织化学 SABC法检测胃组织血管内皮生长因子 (vas-cular endothelial growth factor,VEGF)表达情况。结果  PHT组大鼠门静脉压力 [(19.89± 2 .2 9) mm Hg]和胃底黏膜血流量 [(116 .2 1± 13.4 0 ) BPU]显著高于 SO组 [(8.5 3± 0 .84 ) mm Hg,(79.0 1± 11.6 6 ) BPU](P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。而胃窦黏膜血流量在 PHT组和 SO组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。免疫组化发现血管内皮生长因子在 PHT组大鼠胃黏膜组织中呈强阳性表达 ,在 SO组则呈弱阳性表达。结论  VEGF可能参与了门脉高压性胃病 (portal hyper-tensive gastropathy,PHG)的发病机制 ,门脉高压性胃病所致的上消化道出血可能与 VEGF有关  相似文献   
10.
TRAIL的抗肝细胞癌作用研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨TRAIL对HCC的治疗作用。方法 用不同浓度TRAIL处理肝癌细胞株HepG2、SMMC7721,观察经药物处理前后肿瘤细胞的凋亡发生率。采用分子克隆技术构建了真核表达质粒pIRES-EGFP-TRAIL,转染肝癌细胞株HepG2、SMMC7721细胞,观察其疗效。体内实验建立裸鼠肝癌模型,观察TRAn。的抑癌作用。结果TRAR,(100ng/m1)处理24h,肝癌细胞凋亡发生率约10%,而Jurkat细胞凋亡率达70%以上,胆管癌细胞QBC939凋亡发生率约50%。真核表达质粒TRAIL体外转染肝癌细胞后对肝癌细胞的生长无显著性的抑制作用。体内直接瘤体注射pIRES-EGFP-TRAIL可有效的导入TRAIL基因并获得高表达,但对裸鼠肝癌无明显抑制作用。结论 肝细胞癌对TRAIL诱导的凋亡有耐药现象,提示HCC中存在抑制TRAIL诱导凋亡的因素,单一的TRAIL疗HCC疗效有限。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号