亲权鉴定中复杂案例的分析及对策

【目的】 探讨如何解决亲权鉴定中的复杂案例｡【方法】 采用Identifiler + Sinofiler + Powerplex16系统对怀疑争议父母与亲生父母具有近亲关系的13户家庭(简称复杂家庭)成员进行检验并作统计学分析｡ 【结果】 13户复杂家庭中2户成员间的19个STR基因座(包括D8S1179､D21S11､D7S820､CSFIPO､D3S1358､TH01､D13S317､D16S539､D2S1338､D19S433､VWA､TPOX､D18S51､D5S818､FGA､D6S1043､D12S391､PentaD､PentaE)遗传符合孟德尔遗传规律,父权指数PI > 10 000｡8户的矛盾基因座数≥3个｡3户只有1 ~ 2个矛盾基因座｡用ITO方法计算半同胞关系指数,2户不排除争议父(母)与亲生父母之间存在同胞或父(母)子关系｡4户家庭(父子)增加检测Y-STR基因座,其中两户不排除争议父与养子为同一父系的亲属｡ 【结论】 Identifiler + Sinofiler + Powerplex16系统可以对大部分(76.9%)亲权鉴定中的复杂案例作出明确判断,但仍有小部分(23.1%)不能确定,建议增加检验STR基因座的数目和检测Y-STR基因座,并引入半同胞关系指数,以供决策部门参考｡     

流式细胞术检测风湿性心脏病合并心房颤动患者HCN2蛋白的表达

目的：对风湿性心脏病合并心房颤动患者右心耳组织超级化激活环核苷酸门控阳离子通道-2（HCN2）蛋白的表达进行分析和研究。方法风湿性心脏病患者84例分为研究组（心房颤动）和对照组（窦性心律），每组42例，对两组临床资料进行回顾性分析。结果研究组患者的左心房内径（LAD）、右心房内径（RAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）明显高于对照组，右心室内径（RVD）明显小于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）；且研究组HCN2蛋白表达水平高于对照组。结论风湿性心脏病合并心房颤动患者HCN2蛋白的表达与患者的心房颤动具有相关性。     

甲基化抑制剂5－Aza－CdR对肺癌A549细胞株DNMT1及c－myc、MKi－67、p53基因表达的影响

目的：探讨甲基化抑制剂5－氮杂－2′脱氧胞苷（5－Aza－CdR）对肺癌A549细胞株中DNA甲基转移酶1（DNMT1）、c－myc、MKi－67和p53基因表达的影响。方法将肺癌A549细胞株分为两组,实验组采用5－Aza－CdR处理,对照组不加药处理;药物处理72 h后,采用FQ－PCR技术检测A549细胞株DNMT1及c－myc、MKi－67、p53基因mRNA的表达,Western blot检测DNMT1及c－myc、MKi－67、p53蛋白的表达。结果实验组DNMT1、c－myc和MKi－67mRNA的表达量明显低于对照组,而p53 mRNA的表达量明显高于对照组,两组比较差异均有统计学意义（ P＜0.01）;实验组DNMT1、c－myc和MKi－67蛋白的表达量明显低于对照组,而p53蛋白的表达量明显高于对照组,两组比较差异均有统计学意义（ P＜0.01）。结论甲基化抑制剂5－Aza－CdR可使肺癌A549细胞中DNMT1、c－myc、MKi－67基因表达降低,p53基因表达升高,这可能与基因启动子区域出现的去甲基化有关,可为去甲基化药物临床治疗肺癌提供理论依据。     

风湿性瓣膜病心房颤动患者右心房超极化激活电流密度及其通道表达的变化

目的 比较风湿性心脏瓣膜病心房颤动患者和窦性心律患者右心房单个心肌细胞超极化激活电流(If)密度及超极化激活的环核苷酸门控(HCN)通道表达的变化.方法 应用全细胞膜片钳技术记录25例房颤患者和16例窦性心律患者右心耳单个心房肌细胞If的变化,并用Westernblot法检测两组患者右心耳组织HCN通道的表达水平.结果 相同激活电位时,房颤组患者右心耳单个心房肌细胞If电流密度明显大于窦性心律组,且随电位增加激活更快,尤其在-70 mV时,房颤组和窦性心律组If电流密度分别为(-43.74±2.87)和(-26.81 ±1.41)pA/pF,此时两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).房颤组HCN2、HCN4通道表达水平分别为0.44±0.20和0.53±0.20,与窦性心律组的0.23±0.13和0.36 ±0.18比较均明显增高(P＜0.01).结论 心房组织If电流密度增大及HCN通道表达上调参与了心房电重构,在房颤发生和维持中发挥作用.     

风湿性瓣膜病心房颤动患者心房肌HCN2基因mRNA及蛋白的表达

目的研究风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道-2(HCN2)基因mRNA及蛋白表达的变化。方法选取风心病二尖瓣狭窄患者38例,根据是否合并房颤将其分为两组,房颤组(n=21),窦性心律组(n=17),术中取右心耳组织,应用逆转录聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法分别检测心房肌HCN2基因mRNA及蛋白的表达水平,并分析其与左右房内径的关系。结果与窦性心律组比较,房颤组心房肌HCN2 mRNA表达增加[(0.613±0.179)vs(0.439±0.158),P0.01],其蛋白表达亦增加[(0.431±0.195)vs(0.225±0.121),P0.01],但其表达与左右房内径无相关关系。结论风心病房颤患者心房肌HCN2基因表达上调。     

褪黑素对水浸束缚导致的大鼠应激性肝损伤的保护作用机制研究北大核心CSCD

目的探究褪黑素对水浸束缚导致的大鼠应激性肝损伤的作用及分子机制。方法按照体重将SD大鼠随机分成4组:正常组、模型组和低、高2个剂量实验组,每组8只。大鼠每日水浸束缚10 h制备应激性肝损伤模型。每日束缚前1 h,低、高2个剂量实验组分别腹腔注射2.5和5.0 mg·kg^(-1)褪黑素,正常组和模型组均腹腔注射等体积生理盐水,连续干预21 d。以试剂盒法检测谷丙转氨酶(GPT)含量;以酶联免疫吸附法检测白细胞介素-1β(IL-1β)水平;以蛋白质印迹法检测肝组织内AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖剂激活受体α(PPARα)和肉毒碱棕榈酰基转移酶-1α(CPT1a)蛋白表达。结果正常组、模型组和低、高2个剂量实验组的GPT分别为(3.94±0.73),(10.91±2.17),(5.81±1.82)和(6.27±1.70)U·L^(-1);IL-1β分别为(67.16±5.05),(143.29±7.05),(118.34±9.51)和(102.16±6.77)pg·mL^(-1)。以上指标,模型组与正常组比较,或2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。这4组的AMPK蛋白相对表达量分别为1.00±0.00,0.59±0.16,0.71±0.21和0.94±0.18;这4组的PPARα蛋白相对表达量分别为1.00±0.00,0.56±0.15,0.75±0.11和0.85±0.07;这4组的CPT1a蛋白相对表达量分别为1.00±0.00,0.46±0.12,0.72±0.19和0.90±0.16。上述指标:模型组与正常组比较,或高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论褪黑素对应激性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与下调炎症因子的表达、抑制肝中脂质的积累,并上调AMPK、PPARα和CPT1a蛋白表达有关。