极化心脏停搏液对离体大鼠心脏的保护作用

目的探讨Na+通道阻滞剂河豚毒素(tetraodontoxin,TTX)在极化状态下对离体大鼠心脏的保护作用. 方法将20只Wistar大鼠按体重均衡原则随机分成两组,每组10只.取出心脏建立Langendorff灌注模型和左心工作灌注模型,分别用去极化心脏停搏液(St.Thomas 2号液,STH-2组)和极化心脏停搏液(22 μmol/L TTX + K-H缓冲液,TTX组)停搏,低温保存5小时后再灌注心脏.观察两组心脏缺血前、后在心功能、心肌酶漏出量、三磷酸腺苷酶(ATPase)活性、再灌注后心肌胞浆游离Ca2+浓度和心肌超微结构等方面的改变. 结果恢复灌注后,TTX组心功能恢复明显优于STH-2组(P＜0.01),心肌酶漏出量较少(P＜0.05),各种ATPase维持较高的活性(P＜0.01),胞浆游离Ca2+浓度明显低于STH-2组(P＜0.01),心肌超微结构得到很好的保护. 结论以TTX阻断Na+通道为特点的极化心脏停搏液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用优于去极化心脏停搏液,有希望成为新型、有效的心脏停搏液和供者心脏保存液.     

肠系膜上动脉压迫综合症导致胃食管反流病9例诊治分析

目的总结9例肠系膜上动脉压迫综合症的诊断和治疗。方法回顾性分析9例肠系膜上动脉压迫综合症的临床表现、X绕钡餐检查、核磁共振血管增强三维成像检查及治疗经过。结果8例经内科保守治疗好转，1例行十二指肠．空肠侧侧吻合术治愈。结论X践钡餐检查可确诊本病，核磁共振血管增强三维成像封明确手术指证和确定手术方案具有指导意义。本病以内科保守治疗为主，无效者可采用十二指肠．空肠吻合术。     

胃食管喉气管反流及其综合症

胃食管反流病（Gastreoesophageal reflux disease,GERD）即胃十二指肠内容物反流入食管,引起反酸、烧心、反食、嗳气等症状,它可导致食组织损害。咽喉反流（laryngopharygeal reflux。LPR）为胃内容物反流至咽喉部,引起慢性咽喉炎、声音嘶哑、咽异物感、频繁清嗓、慢性咳嗽、吞咽困难等临床表现。胃食管喉气管反流（gastroesophago-larygotracheal reflux,GELTR）则是发自贲门部的,以咽喉部为反应中心的,常以气道表现尤其是哮喘、喉气道激惹为突出点的,涉及呼吸和消化两大系统和耳鼻口腔的反流性疾病,它引起一系列相应临床表现（但偏偏可以没有烧心和反酸）,也就是以胃食管交接处为启动器、以咽为反应器、以口鼻为效应器,以喉气道为喘息发生器的一种临床症候群,即胃食管喉气管综合徵（gastroesophago—larygotracheal syndrome,GELTS）．许多有严重“哮喘”、喉部发紧、重症咳嗽、咯痰和声音嘶哑、听力障碍等常见和多发病患者,一旦得到正确诊断,很可能得到希望和新生。本文旨在以罕有的食管和气道共充钡的图像等为依据,从咽喉反流开始进行探讨胃食管反流病。     

非体外循环下手术治疗急性肺动脉栓塞1例报告

<正>1 临床资料患者,男性,20岁,体质量55kg。2005-10-01因双肺侵润型肺结核入院行抗结核治疗。2005-11-10出现右下肢肿胀,B 超示右下肢浅、深静脉血栓形成。予尿激酶、肝素溶栓、抗凝治疗,无好转。2005-12-09突然出现晕厥倒在地上,主诉胸痛、呼吸困难,伴有咯血、口唇轻度紫绀和颈静脉怒张,随即出现血 更多还原     

Na+通道阻滞极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的保护作用

目的 研究含Na⁺通道阻滞剂河豚毒素(TTX)极化停搏液在离体大鼠心脏保存中的心肌保护作用。方法 20只Wistar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组)和TTX极化停搏组(Ⅱ组)。建立离体心脏灌注模型,灌注10min后,分别用St.Thomas和TTX极化停搏液2ml经主动脉插管注入,使心脏停搏。随后将鼠心置于相应配伍的停搏液中,10℃保存7h后重新灌注心脏30min。观察两组心脏保存前后在左心室收缩末压力和压力变化速率恢复率、心肌酶漏出、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变。结果 再灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于Ⅰ组(P<0.01),肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶漏出量低于Ⅰ组(P<0.05),ATP含量维持在较高水平(P<0.01),心肌超微结构得到较好保护。结论 在离体大鼠心脏低温保存过程中TTX极化停搏液心肌保护作用优于STH液。     

Na~+/H~+交换、Na~+/K~+/2Cl~-转运体抑制剂对缺血大鼠心脏保护作用的研究

目的　研究 Na+ /H+ 交换抑制剂阿米洛利 (Am iloride)、Na+ /K+ /2 Cl- 协同转运抑制剂呋塞米 (Furosemide)对长时间低温保存下离体大鼠心脏的保护作用。方法　建立 L angendorff及工作心脏灌注模型。实验组用 St.Thomas- 2 (STH- 2 )液 +阿米洛利 +呋塞米停搏并保存其中 ,对照组只用 STH - 2停搏、保存。置 7℃环境 5 h后恢复灌流。观察血流动力学、心肌酶学及超微结构的变化。结果　实验组冠状动脉流量 (CAF)、左心室收缩压 (L VSP)、左心室压力变化速率 (± dp/dt)的恢复率均优于对照组 (P<0 .0 1) ;肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (L DH)漏出量明显少于对照组 (P<0 .0 5 ) ;心肌组织中 Na+ - K+ - ATP酶、Ca2 + - ATP酶和 Ca2 + - Mg2 + - ATP酶活力均显著高于对照组 (P<0 .0 1) ;实验组的心肌细胞超微结构得到较好的保护。结论　 Na+ /H+ 交换、Na+ /K+ /2 Cl- 协同转运抑制剂对缺血大鼠心肌具有明显保护作用     

极化停搏液用于离体大鼠心脏保存的实验研究

目的:研究Na 通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)极化停搏液对离体大鼠心脏的保护作用.方法:20只Wis-tar大鼠随机均分入St.Thomas去极化停搏组(对照组,Ⅰ组),TTX极化停搏组(Ⅱ组).建立离体心脏Langendorff和Neely灌注模型,搏动稳定后,灌注30min后停搏.将鼠心置于相应配伍的停搏液中,7℃保存5h后重新灌注心脏30min.观察各组心脏保存前后左心室收缩末压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率、心肌酶漏出量、ATP含量和心肌超微结构等方面的改变.结果:恢复灌注后,TTX极化停搏组血流动力学各项指标恢复率明显高于去极化组(P＜0.01),CPK和LDH漏出量(P＜0.05)明显低于去极化组,ATP含量维持在较高的水平(P＜0.01),心肌超微结构得到较好保护.结论:极化停搏心脏保存液对离体大鼠心脏的保护作用优于去极化停搏液,在长时间供体心脏保存中显示出明显的优势.     

主动脉弓中断修复手术失败1例分析

主动脉弓中断（Interrupted aortic arch,IAA）是一种少见的先天性心脏病,约占所有先天性心脏病的1．5％。单纯主动脉弓中断极为罕见。常合并室间隔缺损（ventricular septal defect,VSD）、动脉导管未闭（patent ductus arteriosus,PDA）、房间隔缺损（atrial septal defect,ASD）等。在临床上缺乏典型体征时,容易被合并畸形所迷惑,导致误诊。现将我院收治的1例IAA合并VSD、ASD病例报告如下。     

带囊导管扩张治疗消化道狭窄

本文报道8例用带囊导管扩张治疗消化道狭窄,其中食管化学腐蚀伤3例,食管癌放疗后食管狭窄1例,食管癌放疗后复发1例,食管——胃吻合狭窄1例,贲门失弛缓症2例.除1例食管化学腐蚀伤、2例贲门失弛缓症外,其余5例疗效较好.文中叙述了带囊导管扩张术的操作方法.及该本的适应症和并发症.     

河豚毒素停搏液减轻大鼠心肌细胞内钙超载作用的实验研究

目的观察Na 通道阻滞剂河豚毒素(TTX)停搏液对离体大鼠心肌细胞内游离Ca2 浓度的影响.方法成年Wistar大鼠心脏,用酶解法分离成具有搏动性的心室肌细胞悬液,随机分成基础组、STH2组和TTX组,STH2组和TTX组分别应用STH2停搏液和TTX停搏液处理,建立模拟缺血/再灌注损伤的停搏/复搏细胞模型,激光扫描共聚焦显微镜测定各组细胞不同时期的[Ca2 ]i.用倒置显微镜观察细胞搏动情况和形态学变化.结果 TTX组和STH2组细胞复搏后[Ca2 ]i均明显高于基础组(P＜0.01),但TTX组[Ca2 ]i明显低于STH2组(P＜0.01);在停搏期间,TTX组细胞[Ca2 ]i上升速度和幅度明显低于STH2组;STH2组和TTX组细胞复搏后搏动频率无明显差别(P＞0.05);形态学观察,TTX组复搏后具有正常活力的杆形心肌细胞比例高于STH2组(P＜0.01).结论河豚毒素停搏液能减轻心肌细胞内Ca2 超载和防止缺血再灌注损伤.