黄芪注射液细菌内毒素检查方法的研究

目的：探讨用鲎试剂检查黄芪注射液细菌内毒素的可行性。方法：对家兔热原检查合格的黄芪注射液做细菌内毒素检查的干扰试验。结果：黄芪注射液对鲎试剂的细菌内毒素检查无干扰。结论：鲎试剂可用于黄芪注射液的细菌内毒素检查。     

2015-2017年长江流域六市样本医院国产及进口噻托溴铵的使用情况及预算影响分析

目的：基于2015-2017年长江流域六市共273家样本医院噻托溴铵的使用情况进行分析,结合此地区的经济学评价结果和数据模拟的预测影响分析,明确国产和进口噻托溴铵两者相对的经济学价值,为临床噻托溴铵的合理使用及医改选药提供参考。方法：抽取2015-2017年长江流域六市273家样本医院噻托溴铵的通用名、剂型、规格、使用数量、销售金额及生产厂商性质等,分析上述医院国产和进口噻托溴铵的销售金额、使用频度（DDDs）及其构成比等,利用理想模型费用数据模拟与预算影响分析模型进行数据处理及分析。结果：长江流域六市样本医院2015-2017年噻托溴铵总DDDs和总销售金额呈增长趋势,且具有统计学意义。六市样本医院噻托溴铵的总销售金额按照其在长江流域的地理位置（即从长江下游至上游）逐步递减的,沿海东部地区总销售金额及DDDs高于中西部地区,国产噻托溴铵在使用频度方面占主导地位,销售金额处于从属地位。从卫生服务提供者的角度考虑,国产噻托溴铵在治疗费用上相对进口噻托溴铵具有成本优势。通过预算影响分析,在假设完全规范慢性阻塞性肺疾病（COPD）管理情况下,国产噻托溴铵对进口噻托溴铵的替换具有节约费用的作用。结论：从医保基金的高效使用以及病人的经济负担角度,临床使用国产噻托溴铵更合理有效。     

试论贵州民族医药文献的收集和整理

民族医药文献是祖国医药宝贵遗产中的一个重要组成部分,是各族人民长期与疾病作斗争的经验总结和智慧结晶。应通过收集整理民族医药文献来传承和发扬,以服务于教学、科研和地方经济建设。本文从贵州民族医药文献收集整理的重要性,对贵州民族医药文献发展概况、如何收集整理等方面进行了阐述,以促进贵州民族医药文献工作的持续发展。     

硫糖铝凝胶和硫酸庆大霉素合剂联用治疗消化性溃疡疗效观察

目的：观察硫糖铝凝胶和庆大霉素合剂口服给药治疗消化性溃疡的疗效。方法：70例消化性溃疡患者随机分成两组,对照组硫糖铝凝胶每次10ml,每日3次,饭前服;治疗组服用硫糖铝凝胶同时加服庆大霉素合剂10ml,硫糖铝凝胶用法用量同对照组。结果：两组近远期疗效显示,1个疗程后,治疗组溃疡愈合率为91．43％,对照组为85．71％,两组近期疗效相同。但幽门螺旋杆菌清除率治疗组为74．29％,对照组为22．86％,治疗组相对于对照组有明显的优势。6、12个月后的溃疡复发率,对照组明显高于治疗组,远期疗效显示治疗组明显优于对照组。结论：庆大霉素合剂与硫糖铝凝胶合用可降低溃疡的复发率。     

血必净对热休克蛋白90在脓毒症小鼠肝肺损伤中表达的影响

目的:检测脓毒症小鼠热休克蛋白90（HSP90）水平的变化及血必净注射液干预对脓毒症的作用。方法:84只小鼠随机分成脓毒症模型组、血必净干预组,制模后0 h、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h和18 h,测定血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、 HSP90含量,肺和肝组织HSP90表达量,HE染色观察肝、肺组织的病理变化。结果:干预组小鼠血清AST水平在给药后2 h、4 h和8 h均高于模型组（P < 0.05~P < 0.01）,而血清ALT水平在给药后1 h、4 h和8 h均高于模型组（P < 0.05~P < 0.01）。模型组小鼠血清、肝和肺组织中HSP90在给药后2~18 h均显著高于干预组（P < 0.01）,病理切片观察肝、肺组织,模型组中炎症逐渐加重,肺泡壁被炎症破坏,肺泡间隔增宽,间质纤维组织增生,大部分肝细胞出现了气球样变性,小叶点状坏死,肝汇管区出现了桥接坏死;而干预组炎症显著降低。结论:脓毒症时, HSP90表达上调,提示其参与了免疫应答和免疫调节反应。血必净注射液在脓毒症时可降低血清及肝、肺组织中的HSP90,减轻脓毒症的炎症反应及肝脏、肺脏病理损伤。     

转化生长因子β1 siRNA靶向干预受照人胚肺成纤维细胞胶原合成

目的 研究辐射对人胚肺成纤维细胞HFL-1的基因表达及对转化生长因子β1 (TGF-β1)的影响,探讨TGF-β1 siRNA对受照HFL-1细胞胶原合成的干预作用。方法 将HFL-1细胞分为单纯照射组和空白对照组,予6 MV X射线500 cGy单次照射,照后24 h以基因芯片法分析两组基因表达差异及TGF-β1的表达差异; 将HFL-1细胞分为单纯照射组、阴性对照siRNA组和TGF-β1 siRNA组,照射后24 h采用RT-PCR、ELISA、免疫组织化学及Western blot观察TGF-β1 siRNA对TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原生成的干预作用;将HFL-1细胞分为地塞米松组、TGF-β1 siRNA组及TGF-β1 siRNA联合地塞米松组,以RT-PCR、免疫组织化学及Western blot观察照射后24 h不同干预方法对TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原生成的影响。结果 芯片检测显示HFL-1细胞受照后基因表达谱明显改变,TGF-β1基因上调;单纯照射组TGF-β1基因(t=-18.580, P<0.001)、TGF-β1蛋白(t=-12.445, P<0.001)和羟脯氨酸(HYP)(t=-3.987,P=0.016)表达明显高于空白对照组。与单纯照射组比较,TGF-β1 siRNA组、地塞米松组和联合组的TGF-β1(t=13.235、6.943、-17.431,P<0.05)、α-SMA(t=12.548、6.966、13.988,P<0.05)、Ⅰ型(t=12.433、8.164、16.315,P<0.05)及Ⅲ型胶原(t=5.919、3.164、9.420,P<0.05)的表达均明显下降,且TGF-β1 siRNA组优于地塞米松组(t=7.110、7.976、4.196、5.935,P<0.05)。 结论 放射诱导HFL-1细胞基因表达谱明显改变,TGF-β1上调;TGF-β1 siRNA能有效沉默TGF-β1基因,干预Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生;TGF-β1 siRNA干预胶原形成优于地塞米松。     

壳聚糖对2型糖尿病大鼠主动脉功能的影响

目的观察壳聚糖对2型糖尿病大鼠不同病程主动脉功能的影响。方法取Wistar大鼠40只,采用高能量饮食加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立2型糖尿病（NIDDM）模型;注射STZ8周和16周后,测定各组离体大鼠胸主动脉环对苯肾上腺素（Phe）和氯化钾（KCl）诱导的收缩反应以及对乙酰胆碱（Ach）诱导的内皮依赖性血管舒张反应的值。结果注射STZ8周后,与正常对照组相比,糖尿病模型组主动脉环对Phe和KCl的反应的收缩张力开始逐渐增高,内皮依赖性血管舒张反应逐渐减小;注射STZ16周后,大剂量壳聚糖组同期主动脉环对KCl的反应幅度逐渐减小,最大收缩张力与糖尿病模型组同期比较有显著性差异（P〈0.05）。结论壳聚糖具有预防和治疗糖尿病大鼠动脉血管病变的作用。     

壳聚糖抗动脉粥样硬化的实验研究

［摘要］目的探讨壳聚糖预防动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组,高脂模型组,壳聚糖高、低剂量组,各10只。实验至第9周末,麻醉后眼球取血,检测血清胆固醇（TC）、 三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。同时取主动脉作病理形态学观察。结果与高脂模型组比较,壳聚糖组大鼠血清 TC、TG、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高（P＜0.05）,主动脉壁厚度明显降低,泡沫细胞数量明显减少。结论壳聚糖具有减缓大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用可能与降低TG、TC,提高 HDL水平及抗脂质过氧化作用有关。     

高效液相色谱法测定硫酸阿托品滴眼液的含量

目的：建立高效液相色谱法（HPLC）定硫酸阿托品滴眼液含量的方法。方法：采用瑞士SPHERIGEL C18柱（150mm×4．6mm，5μm）为分析柱，甲醇-0．5％磷酸二氢钾（35：65）为流动相，检测波长为217nm，流速为1.0ml／min。结果：回归方程为H=0．9164C-4．840（r=0．9999），硫酸阿托品在40．0-160．0μg/ml范围内，浓度与峰高呈良好线性关系，回收率为100．3％，RSD为0．93％。结论：本方法操作简便，专属性强，结果准确，能有效地控制硫酸阿托品滴眼液的质量。     

二苯乙烯苷通过降低钙调神经磷酸酶的活性抑制心肌成纤维细胞的增殖

目的:研究二苯乙烯苷(2,3,4’,5-tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)对精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)引起的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖的抑制作用及其相关信号通路。方法:采用MTT法观察TSG对AVP引起的CFs增殖的抑制作用。定磷法检测细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)的活性,WesternBlot测定其蛋白表达。结果:30μmol/L、100μmol/L的TSG明显抑制100 nmol/L AVP引起的CFs的增殖(P<0.01),而3μmol/L、10μmol/L的TSG则对CFs的增殖无明显影响。CaN的活性在100 nmol/L AVP刺激30 min后达到最高(P<0.05),而30μmol/L TSG能抑制CaN活性的增高(P<0.05);CaN蛋白水平在AVP刺激48 h后明显升高(P<0.05),而这种升高作用能被30μmol/L TSG抑制(P<0.05)。结论:TSG可以抑制AVP诱导的CFs的增殖。TSG可能是通过减少CaN活化和蛋白表达抑制CFs的增殖。