心外膜脂肪体积与冠状动脉粥样硬化及左心室舒张功能的相关性研究

目的:通过双源64排CT对心外膜脂肪(EAT)进行三维立体重建,并测量其体积,探讨与冠心病发生、病变程度、斑块类型及早期心功能变化的关系。方法:临床疑诊冠心病(CAD)患者131例为研究对象,男性93例,女性38例,平均年龄(56±10)岁,收集所有病例一般临床资料,静脉取血行血脂、血常规及肝肾功能检查。超声心动图明确左心功能情况。所有患者均行冠状动脉64排双源CT血管成像检查,评价冠状动脉内斑块类型及稳定性,应用Vitrea FX(Vital Images)工作站的cardiac fat软件对EAT进行三维重建并测量其体积;根据冠状动脉造影结果确诊冠心病,并评价冠状动脉病变血管支数、病变部位及管腔狭窄程度。结果:冠心病组(n=63)EAT体积明显大于非冠心病组(n=68,P=0.003);冠状动脉3支病变者EAT体积,较1支及2支病变者明显增多(P<0.05);冠状动脉单纯低密度斑块者EAT体积较无斑块和单纯钙化者明显增大(P<0.001)。Pearson相关分析显示:EAT体积与腰围成正相关(r=0.475,P<0.001),与BMI成正相关(r=0.386,P<0.001)。Logistic回归分析显示EAT体积是冠心病的独立危险因素(OR=1.018,95%CI 1.004～1.033,P=0.011)。2组中左心室舒张功能减低者EAT体积均明显增加(P<0.05),EAT体积与左心室舒张末期内径明显正相关(r=0.331,P<0.001),与室间隔厚度正相关(r=0.195,P=0.031)。结论:EAT含量的增多与冠心病的发生、冠状动脉病变支数及易损斑块的形成密切相关,参与了左心室舒张功能的损伤过程,可能是冠心病新的危险因素,将可能是评价心血管疾病风险增加的新的无创指标,及潜在的治疗靶点。     

妊娠前不同体质指数孕妇妊娠期血脂水平与巨大儿的关系研究

背景巨大儿不仅会对孕妇及新生儿造成一定危害，也会影响子代远期代谢健康。母亲体质量状态与妊娠结局密切相关，超重肥胖者多伴有血脂异常，妊娠期血脂异常升高会影响宫内环境和新生儿出生体质量。目的分析不同妊娠前BMI孕妇妊娠期血脂水平与巨大儿之间的关系。方法 本研究为单中心回顾性研究，纳入2018年1月—2019年6月在首都医科大学附属北京妇产医院产科建档至分娩并符合纳排标准的单胎孕妇5 287例，根据妊娠前BMI将孕妇分为低体质量、正常体质量和超重肥胖孕妇，根据新生儿出生体质量将低体质量孕妇分为低体质量孕妇非巨大儿组（A组，n=731）和低体质量孕妇巨大儿组（B组，n=27），正常体质量孕妇分为正常体质量孕妇非巨大儿组（C组，n=3 539）和正常体质量孕妇巨大儿组（D组，n=243），超重肥胖孕妇分为超重肥胖孕妇非巨大儿组（E组，n=675）和超重肥胖孕妇巨大儿组（F组，n=72）。收集孕妇相关临床及实验室数据进行统计学分析。采用二元Logistic回归分析探究不同妊娠前BMI孕妇妊娠期血脂水平与巨大儿之间的关系。结果 B组孕妇妊娠晚期高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于A组（P<0....     

雷帕霉素对小鼠葡萄糖代谢水平的影响

目的探讨雷帕霉素对葡萄糖代谢水平影响的特点、机制。方法选择4周龄、雄性C57BL/6小鼠,高热量、高脂饮食喂养8周后为肥胖组(HF,n=18),普通饲料喂养为正常组(NC, n =18)。两组小鼠分别给予安慰剂(n=6)、腹腔注射雷帕霉素(2 mg/kg,隔日1次, n=6)、喂饮2.37%亮氨酸水 (n =6),2周后分别行灌胃葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test, GTT)、胰岛素耐受性试验(insulin tolerance test, ITT)以及胰岛组织病理学检查。结果正常组小鼠腹腔注射雷帕霉素后葡萄糖负荷30min血糖水平显著升高(与安慰剂组比P=0.038,与亮氨酸组比P=0.035)。肥胖组小鼠腹腔注射雷帕霉素后空腹血糖水平显著高于安慰剂组(P=0.031),葡萄糖负荷30 min血糖显著高于安慰剂组(P=0.013)、亮氨酸组(P=0.041)。仅正常组小鼠胰岛素敏感性与安慰剂组相比显著降低(P=0.039)。雷帕霉素干预后腹腔脂肪量显著减少(正常组与安慰剂组比P <0.001,肥胖组与安慰剂组比P=0.013)。 结论雷帕霉素对哺乳动物糖代谢水平有显著影响,正常小鼠与机体胰岛素敏感性下降有关;肥胖小鼠与胰岛素分泌功能受损、胰岛素抵抗相关。     

小于胎龄儿追赶生长特点及影响因素分析

目的探讨中国北方地区小于胎龄儿(SGA)出生后追赶生长特点以及相关影响因素。方法以2012年1月至2013年1月在河北省廊坊市妇幼保健中心出生的新生儿为研究对象,根据出生体质量分为SGA组、适于胎龄儿组(AGA)和大于胎龄儿组(LGA),收集出生时至2岁资料。统计分析SGA出生后追赶生长特点以及相关影响因素。结果研究共纳入SGA、AGA和LGA分别661例(8.3%)、6571例(82.5%)和729例(9.2%)。SGA组2岁时矮小的比例为0.9%,高于AGA组(0.6%)和LGA组(0.3%)(P0.05)。SGA组出生后2年内追赶生长主要出现在1岁以内。相关性分析显示,SGA 1岁内身长增长速度与出生体质量、身长、Apgar评分呈负相关;与胎盘质量呈正相关,而与F/P呈负相关;与喂养方式相关。结论大部分SGA儿童在2岁时完成追赶生长,追赶生长主要出现在出生后1年内,胎盘不适当过重、喂养方式等因素均与SGA追赶生长相关。     

重组人Chemerin对人外周血单核细胞功能的影响

目的：研究新型脂肪细胞因子Chemerin对人外周血单核细胞黏附功能,以及跨内皮细胞迁移功能的影响.方法：人脐静脉内皮细胞体外分离培养;采用流式细胞分选技术分离人外周血CD14阳性单核细胞;单核细胞与脐静脉内皮细胞共培养的方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞黏附功能的影响;Transwell方法研究不同浓度重组人Chemerin对单核细胞跨内皮细胞迁移功能的影响.结果：重组人Chemerin能显著促进单核细胞与血管内皮细胞的黏附以及跨内皮细胞迁移,并且作用随着Chemerin浓度的增加而增强（黏附的单核细胞数对照组（4.00±3.37）视野,Chemerin 100 μg/L（26.75±4.57）视野,200.μg/L（32.25±16.38）视野,300μg/L （48.25±19.50）视野,与对照组比较P值分别为0.006、0.001及0.0001;迁移的细胞数对照组为（0.763±0.042） ×104个,100 μg/L组（1.17±0.153）×104个,200 μμg/L组（1.60±0.100） ×104个,500μg/L组（1.87±0.058）×104个,与对照组比较,均P ＜0.001;Chemerin中和抗体能显著抑制Chemerin促单核细胞黏附及迁移的作用（P＜0.05）.结论：单核细胞黏附以及继发迁移在冠心病发生发展过程中起重要作用,重组人Chemerin能显著促进人外周血单核细胞与血管内皮细胞的黏附,以及跨血管内皮细胞迁移,提示Chemerin通过影响单核细胞功能参与了动脉粥样硬化的发生发展.     

Chemerin与动脉粥样硬化的关系

新发现的脂肪细胞因子chemerin不仅是传统意义上的趋化蛋白,还通过多种途径参与动脉粥样硬化的发展.其可能机制是参与胰岛素抵抗,糖、脂代谢异常及代谢综合征的发生,进而促进动脉粥样硬化的发展;直接影响血管内皮细胞的炎性反应状态,促进单核巨噬细胞黏附、迁移以及泡沫细胞的形成;促进新生血管形成,使斑块不稳定性增加,参与斑块破裂、血栓形成.深入研究chemerin与动脉粥样硬化的关系将为动脉粥样硬化的防治提供新靶点.     

胰岛素样生长因子-1测定方法及参考值范围

胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)介导生长激素(growth hormone, GH)在外周靶器官组织的促生长效应, 主要由肝脏合成, 循环中大部分IGF-1与特异的结合蛋白结合, 较GH更为稳定, 故临床测定IGF-1用于生长激素缺乏症、肢端肥大症的诊断及治疗监测等。目前IGF-1的测定方法主要有放射免疫法/免疫放射法、ELISA法、化学发光法、质谱分析法等, 不同方法各有利弊, 需要结合检测目的择优选择。IGF-1正常参考值范围的建立需基于背景人群随机抽样, 德国、意大利等欧洲国家及日本、韩国等亚洲国家已建立基于本国人群的血清IGF-1参考值范围。北京协和医院对北京及贵州地区汉族成人进行血清IGF-1水平测定, 初步建立了基于化学发光法的中国汉族成人血清IGF-1水平参考值范围, 为肢端肥大症、生长激素缺乏症等疾病的诊治奠定了基础。     

炎症相关指标与妊娠期糖尿病关系的研究进展

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)严重危害母儿健康, 其病因及发病机制尚不清楚, 这是临床干预的瓶颈所在。近年来, 炎症与GDM的关系成为研究热点, 但相关研究报道并无一致结论。因此本文对炎症相关指标与GDM关系的研究进展进行综述, 以期为GDM的诊治或预防提供理论基础。     

矮小症患儿生长激素激发试验与治疗反应的相关性

目的分析生长激素缺乏症(GHD)和特发性矮小症(ISS)患者生长激素激发试验结果,及其与重组人生长激素(rhGH)治疗反应之间的关系。方法回顾性分析36例GHD和24例ISS左旋多巴和胰岛素低血糖生长激素激发试验结果,rhGH治疗后身高增长情况,进行相关性分析。结果 GHD组两种激发试验峰值、曲线下面积(area under curve, AUC)与身高标准差比值(SDS)呈正相关(P0.001),校正性别、年龄、骨龄、体质量SDS后,左旋多巴激发试验峰值及AUC与身高SDS仍呈正相关(r=0.471和0.427,P0.05);ISS组并无此相关性。两组治疗前身高SDS无差异,治疗第2年GHD组身高SDS显著高于ISS组(P0.05)。两组治疗后GV均明显增加,但治疗第2年GV较第1年有所下降。GHD组治疗第1年GV与治疗前两种激发试验峰值、AUC呈负相关,而ISS组并无相关性。结论 rhGH可显著改善GHD和ISS患儿身高,但随着治疗的延长GV有下降趋势;治疗前GH激发试验可一定程度预测GHD患儿rhGH治疗效果,但不能预测ISS患儿rhGH治疗效果。