中心夜间透析和传统透析患者循环成纤维细胞生长因子23水平差异及影响因素

目的 比较中心夜间血液透析(INHD)和传统血液透析(CHD)患者循环成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平差异并探讨影响患者FGF23水平的因素.方法 收集第二军医大学长征医院44例INHD及64例CHD患者空腹静脉血,测定患者钙、磷、全段甲状旁腺素(iPTH)、尿素清除指数(Kt/V)、25-羟维生素D、铁蛋白、血红蛋白、血脂、FGF23等指标并比较两组各指标的差异,采用多重线性回归分析探究FGF23的影响因素,Pearson相关性分析探究FGF23与血钙、血磷、钙磷乘积、iPTH、25-羟维生素D、Kt/V的相关性.结果 INHD患者血磷较CHD患者低(P＜0.05),INHD透析充分性明显高于CHD,INHD患者循环FGF23水平低于CHD患者(P＜0.05).FGF23与钙、磷、钙磷乘积相关(P＜0.01),与iPTH及Kt/V不相关.结论 INHD比CHD更能有效改善慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)参数.钙磷乘积是血液透析患者FGF23水平的独立影响因素,INHD通过减少钙磷乘积降低血清FGF23水平可能是其改善患者临床预后的机制之一.     

中药陈化“陈久者佳”的科学内涵

中药陈化是一种独特的药材处理方法。中药在陈化过程中，受外界物理、化学、生物因素影响导致其理化性质、活性成分、功能效应发生变化，陈化后药性缓和、药效增强、毒性降低，进一步提高中药的安全性、有效性和质量稳定性，使之更加符合临床用药需求。结合本草文献和现代研究系统总结了中药陈化过程中物理性状、化学成分及功能变化，探讨了中药陈化机制，以期为中药陈用理论和陈用方法的研究提供科学依据和研究思路。     

V2受体抑制剂：常染色体显性多囊肾病的新选择

常染色体显性多囊肾病（autosomal dominant polycystic kid-ney disease，ADPKD）是最常见的遗传性肾病（发病率1：1000），特征表现为双侧肾脏多发囊肿。超过50%的 ADP-KD 患者呈现缓慢进展至终末期肾病（ESRD），ESRD 通常发生在60岁以后。ADPKD 患者患 ESRD 的风险显著高于正常人群，占需要肾脏替代治疗患者总数的4%-10%，因此，早期对 ADPKD 患者肾脏囊泡生长进行干预对预防 ESRD 的发生具有重要的临床意义。     

齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞周期及凋亡的影响

目的:观察齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖抑制作用,探讨其对WT9-12细胞周期及凋亡的影响。方法:MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡,Western blotting方法检测周期相关蛋白P21 CIP/WAF1、cyclinD1及凋亡蛋白PARP的表达。结果:MTT实验证实齐墩果酸对人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖有抑制作用,并表现为时间及剂量依赖性,200μmol/L齐墩果酸作用72h对细胞的增殖抑制率为37.15%,与同浓度罗格列酮的增殖抑制率无明显差异;流式细胞术检测发现齐墩果酸能使细胞阻滞在G0/G1期,并诱导细胞早期凋亡,齐墩果酸浓度越高,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡的作用越明显;western blotting方法检测发现齐墩果酸抑制周期蛋白cyclinD1表达,促进P21 CIP/WAF1表达,并且促进PARP活性片段的表达。结论:齐墩果酸在体外能够抑制人肾囊肿衬里上皮细胞WT9-12的增殖,对细胞周期的阻滞和促进细胞凋亡是其作用机制之一。     

石菖蒲抗癫癎活性成分研究(一)——α-细辛醚抗癫癎作用的药理实验与临床观察

本实验从中药石菖蒲挥发油中采用“碱一步催化回流法”制备α-细辛醚,用小白鼠研究了α-细辛醚的抗癫癎作用。实验以下列方法引起惊厥:(1)Toman最大电惊厥发作法;(2)腹腔注射戊四氮;(3)腹腔注射士的宁;(4)腹腔注射咖啡因。实验结果:选用140mg/kgα-细辛醚可以消除电惊厥的发作和对抗38mg/kg戊四氮致阵挛性惊厥。但不能降低士的宁、咖啡因所引起的强直性惊厥。按寇氏法测得α-细辛醚小鼠腹腔注射LD_(50)为338.5mg±9mg/kg。临床试用治疗癫痢大发作90例,有效率83.3％,显效50％,对痰浊型癫癎有效率94.4％。     

人胆结石的中枢神经药理作用的实验研究

本实验探索了人胆结石对中枢神经的药理作用。结果:400mg/kg 人胆结石可减少小鼠自主活动;延长戊巴比妥钠的催眠时间;能对抗戊四氮致阵孪性惊厥;降低酒石酸锑钾致小鼠扭体反应数。600mg/kg 人胆结石连续口服5天能对抗电惊厥作用。100mg/kg 人胆结石能使三联菌苗致发热家兔体温下降。初步表明人胆结石具有一定的安定、镇惊、清热、镇痛等中枢神经药理作用。和天然牛黄、人工牛黄类似,具有一定的药用价值。     

常染色体显性多囊肾病的诊断、监测及治疗

正常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患病率约为1‰~2‰,是最常见的遗传性肾病~([1])。ADPKD是西方导致终末期肾病(ESRD)的第4大病因,约占透析人数的5%~10%,约半数ADPKD患者于60岁前进入ESRD,主要依靠肾脏替代治疗维持生命~([2])。我国约有150万例ADPKD患者~([3])。ADPKD致病基因主要有两个,PKD1和PKD2。     

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常与能量代谢

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)的危害近年来日益受到重视,除传统致病因素外,能量代谢因子瘦素、胰岛素、脂联素等也参与了CKD-MBD的发生与发展。高瘦素血症可以通过直接和间接途径影响骨重塑;CKD患者伴有糖尿病会损伤成骨细胞功能,易发生低甲状旁腺素(PTH)动力不良性骨病;CKD患者脂联素水平升高的意义也与生理状态不同,可作为骨病严重程度的标记物。CKD-MBD与能量代谢的相互影响仍需要更多的基础和临床研究阐明,针对其分子机制的干预可能会给CKD-MBD带来新的治疗手段。本文将就CKD-MBD与能量代谢的相互影响作一综述。     

雷帕霉素治疗多囊肾病的研究进展

常染色体显性多囊肾病( ADPKD)是一种以双肾多个液性囊泡为主要特征的疾病,其发病率为1/1000～1/400,是最为常见的单基因遗传性肾病.据统计,我国目前大约有150万～300万患者.ADPKD常累及肾外器官,引发多囊肝、胰管及胆管扩张、结肠憩室、颅内动脉瘤、心脏瓣膜异常等疾病.ADPKD的致病基因已被确认为pkd1和pkd2,分别定位于染色体16p13.3和4q21-22[1].pkd1或pkd2基因突变会激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的信号通路,促进上皮细胞增殖和肾囊肿扩张.雷帕霉素是一种真菌代谢物,具有很强的抑制细胞生长增殖和免疫抑制的作用,对mTOR通路发挥特异性抑制作用.     

组蛋白去乙酰化酶与多囊肾病

常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)是一种常见的遗传性疾病,发病率约为1/1 000～1/400。ADPKD中基因表达的表观遗传修饰和蛋白质功能的研究已成为最近研究的热点。表观遗传乙酰化修饰中的组蛋白去乙酰化酶(HDACs)参与调节了Pkd1基因的表达,其中HDAC5是液体流动引起的肾上皮细胞钙信号通路作用的靶点;HDAC6在囊泡表皮细胞中过度表达,通过α-tubulin去乙酰化参与调节纤毛形成和表皮生长因子受体(EGFR)的运输,并且通过β-catenin去乙酰化调节Wnt信号通路。HDAC抑制剂既能减少Pkd1基因条件性敲除小鼠囊肿的形成,又能延缓Pkd2基因敲除小鼠肾功能下降,因此抑制HDAC可能成为治疗ADPKD的新靶点。本文主要就ADPKD去乙酰化修饰方面的研究作一综述。