Ketamine Promotes Inflammation through Increasing TLR4 Expression in RAW264.7 Cells

Summery: Ketamine(KTM), a N-methyl-D-aspartate(NMDA) receptor antagonist, was found to has an anti-inflammatory effect, but some patients suffered from exacerbated pro-inflammatory reactions after anesthesia with KTM. The present study was aimed to examine the underlying mechanism of pro-inflammatory effects of KTM. In this study, RAW264.7 cells were exposed to KTM and NMDA alone or combined for 30 min before lipopolysaccharide(LPS) stimulation. The expression levels of IL-6 and TNF-α were detected by RT-PCR and ELISA, and those of NMDA receptors by RT-PCR in RAW264.7 cells. Additionally, the TLR4 expression was determined by RT-PCR and flow cytometry, respectively. The results showed that in RAW264.7 cells, KTM alone promoted the TLR4 expression, but did not increase the expression of IL-6 or TNF-α. In the presence of LPS, KTM caused a significantly higher expression of IL-6 and TNF-α than LPS alone. NMDA could neither alter the IL-6 and TNF-α m RNA expression, nor reverse the enhanced expression of IL-6 and TNF-α m RNA by KTM in LPS-challenged cells. After TLR4-si RNA transfection, RAW264.7 cells pretreated with KTM no longer promoted the IL-6 and TNF-α expression in the presence of LPS. In conclusion, KTM accelerated LPS-induced inflammation in RAW264.7 cells by promoting TLR4 expression, independent of NMDA receptor.     

双调蛋白对小鼠损伤肺组织的修复作用及机制研究

目的:探讨双调蛋白（amphiregulin, Areg）对急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）小鼠损伤肺组织的修复作用及机制。方法:使用脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）气管滴注制作小鼠ARDS模型,连续7 d提取支气管肺泡灌洗...     

抵抗素样分子-α研究的新进展

背景抵抗素样分子-α（resistin-like molecule alpha,RELM-α）又称为FIZZ1（found in inflammatory zone 1）,是近年来新发现的分泌型细胞因子。研究表明RELM-α具有多种生理作用,参与许多疾病的发生发展过程。目的通过综述的方式对RELM-α的生理作用和机制进行系统的阐述,为以后的研究提供参考,引导新的研究领域。内容基于目前RELM-α的研究进展,一方面总结了RELM-α具有多种生理功能,另一方面阐述了RELM-α的作用机制。趋向RELM-α已得到越来越多的学者关注,目前关于RELM-α与肺相关疾病研究较多,其在其他疾病中发挥的作用及作用机制研究较少,具有广阔的研究前景。     

托烷司琼通过激活大鼠脊髓α7nAChR减轻慢性神经病理性疼痛和p38MAPK表达

目的 ：探索鞘内注射托烷司琼是否通过激活α7烟碱乙酰胆碱受体（alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR减轻坐骨神经分支选择性损伤（spared nerve injury,SNI）大鼠慢性神经病理性疼痛和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogenactivated protein kinase,p38MAPK）表达。方法：体质量180～220 g的成年雄性SD大鼠,鞘内置管和模型成功后,采用随机数字表法分为5组（n=12只/每组）：假手术组、神经损伤组、托烷司琼组、α7nAChR拮抗剂methyllycaconitine citrate组（MLA组）、MLA+托烷司琼组。假手术组仅暴露右侧坐骨神经,神经损伤组、托烷司琼组、MLA组、MLA+托烷司琼组均制备右侧坐骨神经损伤模型。模型建立后第14天分别鞘内给药,于不同时间点进行疼痛行为学观察和测试。给药1 h后处死大鼠取脊髓L4～6段,采用组织免疫荧光染色观察脊髓背角α7nAChR分布和表达情况,Western blot检测α7nAChR、p-p38和p38蛋白表达量变化。结果：...     

表皮生长因子在ARDS小鼠肺组织修复中的作用

目的:评价表皮生长因子(EGF)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺组织修复中的作用。方法:SPF级雄性C57BL/6小鼠50只,6~8周龄,体重21~23 g,采用随机数字表法将小鼠分为5组( n＝10)：对照组(C组)、EGF组、LPS+PBS组、LPS+EGF组和AG1478+LPS+EGF组。C组...     

不同浓度瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞内钙浓度及细胞凋亡的影响

目的：探讨不同浓度瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞凋亡及细胞内钙浓度的影响。方法：采用已建立的新生SD大鼠海马区神经干细胞单细胞克隆系细胞株，将5×105个/ml活细胞的密度均匀地接种到的12孔培养板中，每孔加入1ml含有10%胎牛血清的DMEM/F12的培养基，放入温度37℃、5%浓度CO2培养箱中孵育24小时，镜下观察细胞球贴壁后，每孔分别加入生理盐水或不同浓度的瑞芬太尼（R），分为以下4组：（1）对照组，每孔加入生理盐水；（2）低浓度组，每孔加入瑞芬太尼5ng/ml，即R5组；（3）中浓度组，每孔加入瑞芬太尼10ng/ml，即R10组；（4）高浓度组，每孔加入瑞芬太尼20ng/ml，即R20组。每组重复4次。加药后培养300s、600s、900s用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）检测各组神经干细胞内游离钙浓度的动态变化，24h后流式细胞仪检测各组神经干细胞的凋亡情况。结果：(1)各组细胞内钙浓度变化情况：与对照组比较，R5组细胞内钙浓度无明显差异(P>0.05)；R10、R20组细胞内钙浓度明显升高(其中R10组P<0.05 ，R20组P<0.01)。(2)各组神经干细胞凋亡变化情况：与对照组比较，R5组神经干细胞凋亡无明显差异(P>0.05)；R10、R20组神经干细胞凋亡明显升高(其中R10组P<0.05 ，R20组P<0.01)。结论：低浓度的临床有效血药浓度的瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞内钙浓度、细胞凋亡没有影响，中高浓度的临床有效血药浓度的瑞芬太尼应用使细胞内钙浓度显著升高，从而诱发细胞大量凋亡。     

不同浓度罗哌卡因对肺叶切除术竖脊肌阻滞效果的分析

目的探讨临床上常用的两种浓度的罗哌卡因对肺叶切除术中竖脊肌神经阻滞效果的影响。方法选择择期行胸腔镜肺叶切除术的患者60例,采用随机数字表法分为2组,每组30例:A组予0.5%罗哌卡因30 ml,B组予0.375%罗哌卡因30 ml,在超声引导下将罗哌卡因注入单侧竖脊肌平面行竖脊肌神经阻滞。记录并比较两组患者术中镇痛药物(舒芬太尼)的用量、神经阻滞起效时间、神经阻滞时长、阻滞成功率及局麻药毒性反应的发生率。结果两组患者手术时间、术中舒芬太尼用量以及阻滞时长比较,差异均无统计学意义(P0.05);两组神经阻滞起效时间相比,B组慢于A组,组间差异有统计学意义(P0.05)。两组毒性反应例数比较,A组多于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论肺叶切除术中使用0.375%罗哌卡因30 ml行竖脊肌阻滞起效稍慢,但阻滞持续时间较长,毒性反应发生率低,可作为首选方案。高浓度局麻药使用时可结合病人全身情况,考虑加入血管收缩剂联合使用。     

托烷司琼在止吐外作用的最新研究进展

托烷司琼是一种高效、高选择性5-羟色胺(5-hydroxytrptamine,5-HT)3受体拮抗剂,它通过阻断5-HT3受体发挥传统的止吐作用,成为目前临床预防和治疗术后恶心、呕吐的常用药物。近年来,大量研究发现托烷司琼除在胃肠道功能具有良好作用外,对神经系统疾病和其他脏器损伤也具有一定的保护作用。现对托烷司琼在各器官系统中的作用和机制的最新研究进展进行综述,并探讨其临床治疗应用可能和价值。