经颈静脉及股动脉插管大鼠体外循环模型的建立

目的 建立大鼠体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)动物模型,为心血管外科CPB术后重要器官损伤和全身炎症反应的研究提供简单可靠、经济实用的实验平台.方法 选用雄性SD大鼠20只,经右颈静脉插管引流,股动脉插管灌注建立CPB.CPB1h,监测血流动力学指标及血气、电解质的变化.结果 在CPB动物中血流动力学稳定,血气结果 满意,完全符合满意CPB标准.停机后心血管和呼吸功能顺利恢复.结论 利用特制动物实验膜肺,建立经右颈静脉、股静脉插管引流,股动脉插管灌注的大鼠体外循环模型,具有安全、稳定、简单、实用的特点,是进行与体外循环有关脏器损伤和全身炎症反应的研究提供简单可靠、经济实用的实验平台.     

PBEF在体外循环术后肺血管内皮通透性中的机制研究

目的:探讨PBEF在体外循环术后肺血管内皮通透性增加中的机制,为提出更好的体外循环期间肺保护措施提供依据。方法:建立动物模型并进行分组,A组仅行病毒转染;B组仅行30min深低温停循环;C组行病毒转染后,再行30min深低温停循环。应用Western blot检测各组大鼠肺组织。结果:C组的PBEF、磷酸化P38MAPK、磷酸化ERK、磷酸化MLC、磷酸化VE-cadherin、磷酸化FAK表达明显高于A、B组和对照组。结论:PBEF通过P38MAPK、ERK等途径改变内皮细胞和平滑肌细胞中MLC的磷酸化状态,VE-cadherin和FAK也参与了肺血管内皮通透性增加的过程。     

131例主动脉病变的治疗体会

目的总结131例各类主动脉病变的治疗经验。方法回顾性分析我院2004年6月至2013年5月予以不同治疗方法的131例各类主动脉疾病患者的临床资料。结果1例行升主动脉置换＋半弓置换的患者因出现难以控制的大出血于术中死亡,4例术后住院期间死亡,死亡原因分别为术后多器官功能衰竭及纵膈感染（1例）;126例患者顺利出院。结论主动脉疾病复杂多样,应根据患者年龄,病挛情况,各器官功能状态等进行个体化治疗。     

PBEF基因的分子生物学特征及其在急性肺损伤中作用的研究进展

前B细胞克隆增强因子（PBEF）是具有促进早期B细胞分化的一类生长因子,其基因于1994年首次自人外周血淋巴细胞eDNA基因文库中克隆获得。2005年在内脏脂肪细胞中发现一种与PBEF基因序列相同的eDNA基因序列,将其命名为Visfatin即内脏脂肪素或内脂素,此后研究发现其具有烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）活性,因此又将其命名为Nampt。     

大鼠体外循环肺损伤动物模型的建立

目的 为研究大鼠体外循环(CPB)中肺损伤机制与肺保护方法,建立大鼠体外循环肺损伤动物模型.方法 雄性SD大鼠30只分为两组,麻醉开胸组10只,体外循环组20只(实验鼠和供血鼠各加10只),颈静脉和股动脉插管,建立体外循环,流量120～150 mL/min,预充液10 mL全血,5 mL代血浆,同时胸骨正中切口阻断肺动脉1 h后开放,逐渐脱离体外循环,开胸对照组10只是开胸全麻.结果 所有数据均显示10例体外循环动物模型均建立成功.结论 大鼠体外循环肺损伤动物模型方法上是可行的,是研究体外循环肺损伤的优良动物模型.     

覆膜支架植入治疗主动脉夹层4例

主动脉夹层是主动脉疾病中常见的灾难性病变.2006年9月～2007年4月,我科应用覆膜支架植入主动脉腔内修复治疗主动脉夹层4例,取得显著效果,现报告如下:     

外源性甲状腺素对体外循环围术期的作用观察

目的　探讨体外循环 (CPB)围术期甲状腺激素 (thyroidhormone ,TH)变化规律和对术后甲状腺功能正常的病态综合症 (euthyroidsicksyndrome ,ESS)的恰当的治疗方法。方法　将 36例心脏手术患者分为对照组 :非CPB心脏手术患者 ;观察组 :常规CPB手术患者 ;实验组 :为CPB围术期口服甲状腺素片 0 .4mg/ (kg·d)患者。三组患者于术前 ,术中 ,术后监测血浆TH浓度。观察组、实验组术前及术后测肌酸激酶同工酶MB(CK -MB)值及左室射血分数 (EF)左室缩短分数 (FS)值等。结果　三组病人术前TH无显著差异 ,三组患者术后均存在ESS ,CPB手术患者的ESS更严重 ,实验组ESS恢复更快。实验组CK -MB术后与术前的差值与观察组的该值比较显著降低。实验组术后EF、FS值显著升高 ,循环稳定 ,血管活性药用量少。结论　围术期小剂量甲状腺激素治疗有利于改善CPB手术导致的ESS ,能改善术后心功能 ,促进循环稳定。     

前B细胞克隆增强因子在深低温停循环术后大鼠肺组织中的表达

目的 观察前B细胞克隆增强因子(PBEF)在体外循环(CPB)术后大鼠肺组织中的表达.方法 建立SD大鼠深低温停循环(DHCA)肺损伤模型,32只大鼠随机分为Sham组和DHCA 15 min 、30 min、45 min组,术后6h处死大鼠留取血液和肺组织标本.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织和血清PBEF表达及肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量,免疫组织化学法检测PBEF在肺组织中表达及定位;观察肺脏病理形态学改变;术中监测血气分析、血流动力学指标.结果 DHCA 15 min、30 min、45 min组血清中PBEF表达分别为(6.636±0.124、8.663±0.129、11.067 ±0.210)、肺组织中分别为(7.502±0.648、15.269±0.803、24.311±0.524)较Sham组血清中(3.370±0.010)、肺组织中(4.664±0.006)明显升高(P＜0.01);免疫组织化学法发现肺血管内皮、肺泡上皮和中性粒细胞中PBEF均有表达;苏木素-伊红(HE)染色镜下观察可见随着DHCA时间的延长,肺损伤程度明显增加.结论 随着体外循环肺损伤的加重PBEF表达增加,PBEF可能成为研究体外循环术后肺损伤新的切入点.     

个体化微创小切口CPB心内直视手术的临床研究

目的通过对南昌大学第二附属医院188例小切口体外循环心内直视手术的疗效观察,探讨微创个体化小切口在体外循环心内直视手术的临床研究。方法南昌大学第二附属医院2014-01—2015-07个体化小切口进行体外循环心内直视手术188例(A组)。根据体质量抽取同期南昌大学第二附属医院收治的传统正中开胸心脏病手术患者187例作为对照组。比较两组术中术后指标、治疗效果和住院费用等。结果A组在体外循环时间、主动脉阻断时间、呼吸机辅助呼吸时间等指标与B组比较差异无统计学意义(P0.05);A组术后胸腔引流血量(83.29±15.33)m L、术后输血量(98.92±19.85)m L、术后住院时间(5.85±1.47)d、住院费用(3.52±1.68)万元均明显少于B组(P0.05)。结论微创个体化小切口心脏直视手术是一种安全、有效、美观的手术方式,实用性强。     

SB203580减轻体外循环肺组织炎症介质产生的实验研究

目的 研究体外循环肺组织中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)的变化对肺组织炎症反应的作用及其机制.方法 54只SD大鼠随机分为3组:全麻开胸组(S组)、体外循环组(CPB组)、体外循环+SB203580组(SB组).不同时间段处死动物,留取标本,Western blotting检测肺组织中P38 MAPK、磷酸化P38 MAPK.EMSA检测核因子(NF)-κB的DNA结合活性变化,ELIASA分别检测TNF-α和IL-1β产量.结果 CPB组磷酸化P38MAPK较S组增加.NF-κB活性水平也较S组明显增加,肺组织中TNF-α和IL-1β产量增加.SB203580减轻了肺组织中磷酸化P38MAPK活性水平,减少了肺组织中炎症闪子的产生.结论 (1)P38MAPK通过影响NF-κB的激活而参与体外循环术后肺组织炎症因子的产生;(2)SB203580通过阻断P38MAPK的激活而减轻体外循环术后肺炎症因子的产生.

Abstract：

Objective To examine the changes in P38MAPK during and after cardiopulmonary bypass (CPB) and the effect of SB203580, a specific P38MAPK inhibitor, on CPB-induced pulmonary inflammatory response. Metholds Fifty-four SD rats were randomized into 3 groups (each=18), namely sham CPB group, CPB group, and SB203580 group in which rats underwent CPB with SB203580 pretreatment. The lungs were excised immediately after the rats were sacrificed at scheduled time points and p38, nuclear factor-κB (NF-ΚB), tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) were detected. Results The activities of P38 MAPK and NF-ΚB were significantly increased in CPB group as compared with those in sham CPB group. CPB resulted in increased TNF-α and IL-1β production in the lung tissues. Administration of SB203580 prevented up-regulation of lung phosphorylated P38 MAPK, and decreased proinflammatory cytokine productions in the lung tissues. Conclusion P38 MAPK is activated in the lung tissue during and after CPB to affect the activation of NF-κB in the lung; SB203580 selectively inhibits P38 MAPK activation to reduce proinflammatory cytokine production after CPB.