脑卒中后抑郁患者血清促肾上腺皮质激素研究

目的：研究脑卒中后抑郁（poststroke depression，PSD）患者血清促肾上腺皮质激素（ACTH）水平变化，探讨PSD患者的内分泌指标变化。方法：采用放射免疫法对59例PSD患者（PSD组）、36例无PSD患者（无PSD组）及43名正常人（对照组）的血清ACTH水平进行检测；并观察29例PSD患者抗抑郁治疗后血清ACTH水平变化。结果：治疗前PSD组血清ACTH水平显著高于无PSD组（P〈0．01）和对照组（P〈0．01）；治疗后，PSD抗抑郁治疗组与PSD无抗抑郁治疗组相比，汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分（P〈0．01）和ACTH水平（P〈0．01）均显著降低。在治疗前PSD组及在治疗后的PSD抗抑郁治疗组和PSD无抗抑郁治疗组中，HAMD评分与血清ACTH水平呈显著性正相关。结论：PSD患者血清ACTH水平明显升高并且与抑郁程度相关，提示PSD患者可能有内分泌功能的变化。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎T辅助细胞功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)豚鼠T辅助细胞功能的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型。40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组,每组10只,雌雄各半。ELISA法测定EAE发病高峰期外周血单个核细胞培养上清液的细胞因子INF-γ、IL-4水平。结果EAE对照组IL-4浓度低于正常对照组(P<0.01),EAE高、低剂量组IL-4浓度高于EAE对照组(P<0.01),EAE高剂量组IL-4浓度比EAE低剂量组高(P<0.01)。EAE对照组IFN-γ浓度高于正常对照组(P<0.01),EAE高、低剂量组IFN-γ浓度低于EAE对照组(P<0.01),EAE高剂量IFN-γ浓度比EAE低剂量组低(P<0.01)。结论EAE豚鼠存在Th1细胞的过度活化、Th2细胞分泌活性降低;阿托伐他汀能具有抑制Th1细胞活性、提高Th2细胞分泌能力,具有调节Th1/Th2失衡作用。     

急性一氧化碳中毒迟发脑病的临床表现与CT特征(附35例报告)

目的：分析迟发脑病临床表现、脑电图及CT改变特征、影响预后的因素。方法：对35例迟发脑病临床表现、脑电图、CT改变进行比较分析。结果：迟发脑病．植物神经功能紊乱、痴呆、精神障碍及震颤麻痹综合征多见,CT显示以苍白球、皮层下白质低密度改变为主,临床表现、脑电图与CT改变并不完全一致。以植物神经功能紊乱、精神障碍、痴呆为主者预后佳,去皮层状态预后差。急性中毒昏迷时间、头颅CF改变严重程度与预后密切相关（P＜0．05或P＜0．01）。结论：昏迷时间、临床特征、CT改变对判断预后有较重要的参考价值。     

蛛网膜下腔出血再出血临床特点和危险因素分析

目的探讨引起蛛网膜下腔出血（SAH）再出血的临床特点和危险因素及预防措施。方法回顾分析两院神经内科11年收治的385例SAH患者和84例SAH再出血患者的临床表现和可能的危险因素。结果（1）再出血组发生率17．9％，高峰在发病后2周内再出血多发生在冬季；（2））再出血组平均年龄比SAH组低9．01岁，男比女多，为2．1：1；（3）再出血组病死率高达72．6％，比SAH组明显增高（21．30％）（P〈0．01）；（4）再出血组中动脉瘤占72．06％，再出血多因动脉瘤破裂所致；（5）高血压病、激动、长期的烟酒史和感染等均是再出血间接危险因素。结论治疗SAH期间和SAH恢复期，需对再出血可控危险因素及时干预，对动脉瘤早期手术是防止再出血的关键。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-1β、TNF-α影响的研究

目的 探讨实验性变态反应性脑脊髓炎模型(EAE)脑组织细胞因子的变化,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制.方法 皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型.用40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组,每组10只,雌雄各半,用放射免疫法测定正常对照组、EAE各组高峰期脑组织细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子IL-1β水平分别为2.85±0.70、1.97±0.44、1.57±0.45 ng/mg,显著高于正常对照组0.51±0.02 ng/mg,EAE大、小剂量组脑组织IL-1β水平比EAE对照组低,EAE大剂量组脑组织IL-1β水平比EAE小剂量组低(P＜0.05); EAE对照组、EAE小剂量组和EAE大剂量组脑组织细胞因子TNF-α水平分别为2.83±0.90、1.98±0.44、1.46±0.35 ng/mg,显著高于正常对照组水平(1.13±0.28 ng/mg),EAE大、小剂量组脑组织TNF-α水平比EAE对照组低;EAE大剂量组TNF-α水平比EAE低剂量组低(P＜0.05).结论 EAE豚鼠存在明显免疫功能紊乱,阿托伐他汀有降低EAE模型脑组织IL-1β、TNF-α水平作用,其对EAE发病的免疫保护机制可能是通过抑制IL-1β、TNF-α产生而发挥.     

实验性变态反应性脑脊髓炎豚鼠外周血单个核细胞分泌IFN-γ量的研究

目的观察急性实验变态反应脑脊髓炎（EAE）豚鼠外周血单个核细胞（PBMC）IFN-γ分泌量,探讨其与EAE发病情况的相关性。方法将30只雌性豚鼠随机分为正常对照组、EAE模型组和佐荆对照组,每组各10只。采用粗制髓鞘碱性蛋白诱发豚鼠急性EAE。记录上述3组豚鼠发病的潜伏期、进展期及神经功能障碍评分,并采用ELISA法测定PBMC培养上清液中IFN-γ量的变化。结果EAE模型组在接种约2周后出现厌食、体重下降,不同程度的肢体瘫痪,且均表现为单病程发病;正常对照组和佐剂对照组未发病。EAE模型组豚鼠PBMC分泌IFN-γ量较正常对照组升高（P〈0．05）;而佐剂对照组与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。EAE模型组豚鼠PBMC分泌IFN-γ的量与发病的潜伏期呈负相关（P〈0．05）,与进展期及高峰期神经功能障碍评分呈正相关（P〈0．05）。结论EAE豚鼠体内存在免疫失衡,IFN-γ分泌量增加,且与发病的严重程度有相关性。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎模型脑组织IL-6和TNF-α影响的研究

实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型是由T细胞介导的一种局限在神经系统内的迟发型超敏反应型自身免疫疾病[1],也是研究多发性硬化的动物模型.     

聪灵胶囊对实验性寒凝血淤症大鼠血液流变学的影响

目的探讨聪灵胶囊对寒凝血淤症大鼠模型血液流变学的影响。方法应用皮下注射盐酸肾上腺素、大鼠浸入冰水制造大鼠血瘀模型,甲磺酸双氢麦角毒碱(喜得镇)作为阳性对照药,研究聪灵胶囊对大鼠血液流变学的影响。结果聪灵胶囊对大鼠全血黏度,血浆黏度,血细胞比容均有明显降低作用(P<0.01或P<0.05)。高剂量聪灵胶囊与喜得镇组相比,不具有统计学意义的差异(P>0.05)。结论聪灵胶囊有良好的改善微循环作用。     

多发性硬化与认知功能障碍

多发性硬化(multiple Sclerosis, MS)是中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病,常分为复发-缓解型(RRMS)、原发进展型(PPMS)及继发进展型(SPMS)三种类型.MS不仅可以导致患者躯体残疾,还常常造成不同程度认知功能损害.提高临床医师对MS认知障碍的认识,并及早采取有效的干预措施,可有效改善MS患者的预后.     

抗精神病药的副反应

编辑 :近来我刊又收到不少关于精神药物副反应方面的报道 ,其中以抗精神病药为多 ,现综合由2 0个医疗单位、 41位作者所撰写的稿件 2 1篇 ,整理发表如下。1　氯丙嗪1.1　水肿云维生、陆德清、苏宝兰 :有 1例男性 ,43岁 ,患精神分裂症并长期服氯丙嗪已 2 0年 ,每日剂量为75～ 2