EB病毒与鼻咽癌相关的分子机制研究新进展

EB病毒在鼻咽癌发生发展中的作用机制仍不清楚。文章就EB病毒编码的潜伏基因表达、功能及鼻咽癌发生发展过程EB病毒存在的依据进行综述，着重讨论EB病毒编码潜伏基因表达产物的功能、EB病毒持续存在的部位、EB病毒与鼻咽癌组织学类型及肿瘤细胞表型的关系、肿瘤组织淋巴间质的可能作用。     

实验性胃癌及癌前病变的病理生物学与防治系列研究

本项目通过MNNG诱发大鼠胃腺癌、前胃鳞癌及癌前病变的病理形态学动态观察、组织化学、凝集素亲合组织化学、形态定量、电镜等研究，深入探讨其病理生物学特性，继而研究大蒜、大蒜绿茶合剂、亚硒酸钠抑制MNNG诱发实验性胃癌及癌前病变，以及诱发过程对血脂、免疫功能与外周血淋巴细胞微核率的影响。通过建立人胃癌裸鼠移植模     

南岳毛尖抑制小鼠移植性S_(180)生长作用的初步研究

本研究用南岳毛尖(一级绿茶)浸泡液灌胃处理皮下移植S_(180)的Babl/c小白鼠,观察其抑瘤效果。结果表明该绿茶可明显抑制肿瘤的生长,瘤重明显轻于对照组(P<0.05);空泡变性瘤细胞数、瘤块内坏死灶数明显多于对照组(P<0.001);瘤细胞核分裂数明显少于对照组(P<0.005),对瘤细胞有较好的杀灭作用。该研究证明南岳毛尖是一种天然防癌抗癌物质,对干预肿瘤的发生和发展有重要意义。     

Rb基因在胃癌及癌前病变中表达的意义

目的观察Ｒｂ蛋白在胃癌中的表达及与浸润，转移和临床分期的关系，方法 用链霉菌抗生素蛋白－过氧化酶连接法检测Ｒｂ蛋白在正常胃粘膜，不典型增生，胃癌中的表达。结果Ｒｂ蛋白表达率，正常胃粘膜，明显高于不典型增生８０％，和胃癌６０％；不典型增生与骨癌有显著性差异，但中度８０％，重度７５％，却无显著性；     

大蒜烯丙基硫化物的抗癌机制

大蒜及其烯丙基硫化物具有抗肿瘤作用.水溶性和脂溶性烯丙基硫化物对大量化学致癌物导致的肿瘤均有抑制作用.这些有机硫化物可调节与致癌物活性有关的酶的活性,提高机体免疫力,阻滞细胞周期,诱导肿瘤细胞凋亡和分化,调节癌基因和抑癌基因的表达.     

P~(27)蛋白表达与宫颈癌的关系

目的　探讨P2 7蛋白表达与宫颈癌的关系。方法　用免疫组化S -P法检测 4 8例宫颈癌中P2 7蛋白表达。结果　P2 7蛋白高表达率在宫颈癌中为 19% (9/ 4 8) ,而正常宫颈组织中均为高表达 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。P2 7蛋白高表达率与患者年龄、结婚年龄、生育状况、职业及临床分期无关 ,且放疗前后P2 7蛋白高表达率无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论　P2 7与宫颈癌的发生有关 ,对P2 7蛋白进行检测可为早期诊断宫颈癌提供参考。     

PCR-SSCP检测胃癌中p53基因突变

目的　研究p5 3基因表达及突变在胃癌发生中的地位。方法　采用链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化酶 (S -P)法与聚合酶链反应 -单链构象多态性 (PCR -SSCP)分析技术分别检测胃癌p5 3基因表达及突变。结果　p5 3蛋白表达在正常胃粘膜均为阴性 (0 / 2 0 ) ,在不典型增生为 18% (11/ 6 0 ) ,其中轻度全为阴性(0 / 2 0 ) ,中度 2 5 % (5 / 2 0 ) ,重度 30 % (6 / 2 0 ) ,明显低于胃癌的 5 8% (70 / 12 0 ) (P <0 .0 5 ) ,而中度、重度不典型增生高于正常胃粘膜及轻度不典型增生 (P <0 .0 5 )。胃癌中p5 3基因第 5外显子突变率高达 2 5 % (5 / 2 0 ) ,显著高于无突变的正常胃粘膜 0 % (0 / 2 0 ) (P <0 .0 5 )。结论　p5 3基因突变可出现于中度、重度不典型增生 ,是胃癌发生的一个早期事件。在胃癌发生中p5 3基因第 5外显子突变频繁     

烹调油烟致肺组织P^53基因异常表达的实验研究

目的　检测吸入烹调油烟 (COF)的大鼠肺组织中P53 蛋白含量 ,以测试烹调油烟的毒性作用。方法　亚急性吸入浓度为 (43± 4 )mg m3 的烹调油烟作实验组 ,吸入加热空气 (2 4～ 2 8℃ )为阴性对照组 ,B(a)P气注法染毒 [12mg (kg·次 ) ,5天 1次 ]动物作阳性组。常规病理组织取材、切片 ,免疫组化法 (S -P试剂盒 )检测P53 蛋白水平。结果　阴性对照组P53 蛋白表达阴性 ;COF组有P53 蛋白表达 ,染毒时间越长 ,P53 蛋白阳性数越多 ,以细胞增生、异型增生病变组织中P53 表达阳性数为多 ;B(a)P组有P53 蛋白表达 ,但看不出时相规律。结论　烹调油烟致P53 蛋白表达增高     

烹调油烟所致大鼠肺部病变及肺S9中SOD,MDA变化

利用动式吸入烹调油烟（浓度为（４３±４）ｍｇ／ｍ３）持续染毒６０天制备动物模型观察肺部病理形态改变,并通过分光光度法测试肺组织匀浆Ｓ９中的ＭＤＡ、ＳＯＤ,探讨其损伤机理。结果表明：ＣＯＦ染毒组肺组织病理形态改变以炎症改变为主,尚有肺泡上皮腺样化生、不典型腺样增生病变形成。阴性对照组有轻度间质性肺炎及轻度的上皮增生。Ｂ（ａ）Ｐ组肺组织炎症病变少,以鳞状上皮化生较多见。ＣＯＦ可使肺组织匀浆Ｓ９中ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ酶活性降低,与阴性对照组比较,差异有显著性,（Ｐ＜０．０５）。     

二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞G_2/M期的阻滞作用

目的　探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人胃癌MGC80 3细胞G2 /M期的阻滞作用及分子机制。方法　体外培养MGC80 3细胞 ,采用MTT比色实验、细胞计数法 ,流式细胞光度术和Westernblot分析DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用 ,细胞周期分布的影响及细胞周期相关蛋白的表达。结果　MTT法显示 ,2 0mg·L-1DADS、30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 72h后 ,生长抑制率分别达2 5 7%、5 8 6 %。细胞计数法表明常规培养MGC80 3细胞群体倍增时间为 2 9 92h ,30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞后 ,其细胞群体倍增时间延长到 5 5 5 8h。流式细胞仪分析结果显示DADS呈浓度依赖性将MGC80 3细胞阻滞在G2 /M期。 30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 36h ,与对照组相比 ,可使G2 /M期细胞增加到 4倍多。Westernblot分析表明在G2 /M期阻滞同时有Cdc2 5C蛋白表达下降 ,但CDK1蛋白表达不受DADS作用的影响。结论　DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用与G2 /M期阻滞有关 ,DADS对MGC80 3细胞G2 /M期阻滞的分子机制可能与降低Cdc2 5C蛋白水平有关