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API0134对缺血——再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
在犬生心肌缺血--再灌注模型上,结扎冠状动脉左前降支(LAD)90min后,行再灌注120min,发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛MDA含量增加;Na、Ca^2+含量明显增加,K含量及K/Na幽会显著降低。再灌注前45min静脉给予API0134,则见相应在的缺血区SOD、GSH-Px活怀,K含量及K/Na比值高于对照,而MDA和Na、 相似文献
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在犬急性心肌缺血一再灌注模型上,结扎冠状动脉左前降支(LAD)90min后,行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,丙二醛(MDA)含量增加(均为P<0.05);Na 、Ca(2 )含量明显增加,K 含量及K /Na 比值显著降低(均为P<0.01)。再灌注前45min静脉给予API(0134),则见相应的缺血区SOD、GSH-Px活性。K 含量及K /Na 比值高于对照组(P<0.05或P<0.01),而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤,这与它减轻氧自由基的危害,降低组织钙超负荷有关。 相似文献
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