肺癌并发糖尿病18例临床分析

近年来 ,肺癌并发糖尿病的临床病例有所增加。我院 1988～ 1998年收治肺癌 30 5例 ,其中并发糖尿病 18例 ,现报告分析如下。临床资料一、一般资料　 18例中 ,男 15例 ,女 3例 ;糖尿病平均发病年龄 5 4 .2岁 ,肺癌诊断平均年龄 61.9岁 ;8例手术切除 ,病理诊断明确 ;10例非手术治疗 ,治疗前均由纤支镜、痰、胸水检查找到癌细胞。本组腺癌 9例 ,鳞癌 5例 ,小细胞未分化癌 4例 ;按 1988年国际肺癌分期法 ,Ⅱ期 10例 ,Ⅲ期 3例 ,Ⅳ期 5例。 8例手术切除肿瘤后行化疗、放疗等综合性治疗 ;10例未手术 ,仅化疗、放疗。二、病理比较　肺癌不同病理类…     

乏氧对人肺腺癌细胞A549细胞周期阻滞和p53表达的影响

据报道，细胞周期阻滞与放射敏感性有着十分密切的关系，乏氧可诱导细胞周期阻滞，并可导致肿瘤细胞出现G0/G1阻滞，并认为乏氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1 a1pha，HIF-1α)是乏氧诱导细胞周期G0/G1阻滞的必需元件，但作用机理及对细胞周期阻滞的影响程度目前尚不清楚。p53作为抑癌基因，是影响细胞周期调控机理的重要基因。     

蛋白酶活化受体-1在鼻咽癌中的表达及意义

目的检测PAR1在鼻咽癌中的表达,探讨PAR1在鼻咽癌中表达的意义。方法免疫组织化学（SP法）检测28例良性鼻咽组织、61例鼻咽癌组织中PAR1中的表达;采用RT-PCR、Western Blot检测鼻咽癌细胞系CNE-1、CNE-2中PAR1表达并比较其表达差异。结果PAR1在鼻咽癌组织及两种鼻咽癌细胞株中均表达。PAR1在28例良性鼻咽组织表达为10例,61例鼻咽癌组织中表达48例。PAR1在鼻咽癌组织中的表达率明显高于在良性鼻咽组织中的表达率（P〈0．01）,高度恶性细胞株中PAR1的表达明显高于其低度恶性细胞株。结论PAR1的表达与鼻咽癌的发生、生长方式、分期、恶性程度等有关。PAR1在鼻咽癌中的表达可能介导鼻咽癌侵袭转移等恶性生物学行为。     

原发性肝癌并发上消化道出血57例止血疗效观察

1993年1月至2000年5月,我们收治原发性肝癌并上消化道出血57例,现将止血治疗效果分析报告如下.     

顺铂增敏对宫颈癌放疗微血管密度及凋亡的影响

 目的　探讨顺铂增敏对中晚期宫颈癌放疗微血管密度及凋亡的影响。方法　 2 9例中晚期宫颈癌患者 (Ⅱb期 ,Ⅲ期 ,Ⅳa期 )随机分成 2组 :A组为单纯放射治疗组 (15例 ) ,B组为放射治疗 +顺铂 (14例 ) ,顺铂 2 0mg/m2 ,放疗的第 1天开始用 ,每周 1次 ,共用 5～ 6周 ;每个病例在治疗前及放疗 10Gy后的2 4小时各取材 1次。免疫组化S P法测定微血管密度 (MVD) ,TUNEL法检测凋亡标记指数 (A LI)。结果　增敏组与对照组比较 :放射导致MVD降低有统计学意义 (P =0 .0 3 8) ,放射诱导A LI无统计学意义 (P =0 .13 2 ) ;增敏组放射导致MVD降低与肿瘤消退 50 %所需时间 (T 0 .5)呈负相关 (r =-0 .543 ) ;增敏组T 0 .5明显短于对照组 (P =0 .0 48)。结论　顺铂增敏使宫颈癌放疗时血管生成及凋亡发生变化 ,既而肿瘤缩小     

岩舒注射液对中晚期肿瘤患者免疫功能的影响

目的 探讨岩舒注射液(复方苦参注射液)在中晚期肿瘤治疗中的免疫增强作用。方法 将62例中晚期肿瘤患者随机分成2组:对照组按相应化疗方案处理,并根据病情变化给予对症支持治疗;观察组在相应化疗和对症支持治疗的基础上,使用岩舒注射液20 mL/d治疗。结果 观察组治疗后的淋巴细胞转换率(LBT)、自然杀伤细胞(NK)活性显著增加(P<0.01),T淋巴细胞亚群中T3、T4增高,T8相对减少,且有显著性差异;而对照组治疗后的LBT、NK、T3、T4则呈降低趋势,T8相对增高,但无显著性差异(P>0.05)。结论 岩舒注射液能较好地增强中晚期肿瘤患者的免疫功能。     

伊立替康增敏对宫颈癌放疗中细胞凋亡和增殖及VEGF表达的影响

目的探讨伊立替康增敏对局部晚期宫颈癌放疗前、放疗中癌组织的细胞增殖、凋亡及VEGF的影响。方法41例局部中晚期宫颈癌患者(Ⅱb-Ⅳa期)随机分成两组,增敏组(20例)常规放疗 伊立替康,伊立替康40 mg/m2,放疗第一天开始使用,在放疗后1 h内给予,每周1次,共用5周;对照组(21例)常规放疗。每个病例在放疗前及放疗(10 Gy)后的24 h各取材1次。原位凋亡法检测细胞凋亡指数(A-LI),免疫组化方法检测宫颈癌组织的增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,计算宫颈局部肿瘤消退50%所需时间(T50)。结果增敏组治疗中及治疗诱导的A-LI较对照组明显增加(P=0.004,P=0.034);PCNA的表达增敏组较对照组降低更明显(P=0.037);VEGF的表达增敏组和对照组均较治疗前上升,但两者比较差异无显著性(P=0.425)。增敏组T50明显短于对照组(P<0.05)。治疗诱导的A-LI与T50呈负相关。结论伊立替康增敏可抑制放疗早期宫颈癌细胞增殖,促进放疗诱导的癌细胞凋亡,使宫颈肿瘤消退50%时间缩短,肿瘤体积缩小更快。     

缺氧对人肺腺癌细胞A549细胞周期阻滞和HIF-1α表达的影响

目的　探讨缺氧导致肿瘤细胞周期阻滞的作用及机制。方法　人肺腺癌细胞A5 4 9分成 3组 :缺氧 12h组、缺氧 2 4h组及对照组。缺氧组分别在缺氧条件下 (37℃ ,5 %CO2 、 2 0 %O2 饱和度 )培养 12h和 2 4h ,对照组置于正常氧浓度条件下 (37℃ ,5 %CO2 、 2 1%O2 饱和度 )培养 2 4h。流式细胞仪分别测定 3组细胞周期分布 ,免疫组织化学S P法分别测定 3组细胞缺氧诱导因子 1α (HIF 1α)表达。结果　①缺氧 12h组、缺氧 2 4h组的G0 /G1期比例 (70 2 0± 3 33) %、 (82 85± 1 75 ) %显著高于对照组 (5 0 36± 4 0 9) % ,差异有显著性意义 ,F =2 0 2 34,P <0 0 1。②缺氧 12h组、 2 4h组及对照组HIF 1α表达为 0 16 4± 0 0 18、 0 2 5 6± 0 0 5 3、 0 0 12± 0 0 0 3,其差异有显著性意义 (F =10 5 2 8,P <0 0 1)。③缺氧组HIF 1α表达与G0 /G1期比例呈明显正相关性 (r =0 815 ,P <0 0 1)。结论　缺氧使人肺腺癌细胞A5 4 9发生G0 /G1期阻滞 ,HIF 1α在缺氧导致的人肺腺癌细胞A5 4 9G0 /G1期阻滞中可能起重要作用。     

吉西他滨增敏对宫颈癌放疗微血管密度及细胞凋亡的影响

目的　分析吉西他滨增敏对局部中晚期宫颈癌放疗微血管密度及细胞凋亡的影响。方法　将 4 7例中晚期宫颈癌患者 (Ⅱb期 ,Ⅲb期 ,Ⅳa期 )分成 2组 :A组 2 2例为放疗 吉西他滨 (商品名 :健择 )组 ;B组 2 5例 ,行单纯放疗。每个病例在放疗前及放疗 (10Gy)后的 2 4h各取材 1次。免疫组化SP法测定微血管密度 (MVD) ,TUNEL法检测癌组织凋亡标记指数 (A LI) ,计算肿瘤消退 5 0 %所需时间 (T0 5 )。结果　①A组MVD表达降低的程度 (16 0 0根 /mm2 )明显高于B组 (2 0 0根 /mm2 ) ,P <0 0 1;②A组诱导A LI增加 (0 5 7% )明显高于B组(0 2 4 % ) ,P <0 0 5 ;③A组T0 5 (9 0d)显著短于B组 (15 0d) ,P <0 0 5 ;④A组MVD表达降低程度与T0 5呈负相关 (r =- 0 6 2 8)。结论　吉西他滨增敏使宫颈癌放疗早期血管生成减少 ,细胞凋亡增加 ,局部肿瘤体积缩小的速度加快。     

Trichostatin A Regulates hGCN5 Expression and Cell Cycle on Daudi Cells in vitr

Summary The expression of human general control of amino acid synthesis protein 5 (hGCN5) in human Burkitt’s lymphoma Daudi cells in vitro, effects of Trichostatin A (TSA) on cell proliferation and apoptosis and the molecular mechanism of TSA inhibiting proliferation of Daudi cells were investigated. The effects of TSA on the growth of Daudi cells were studied by 3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium (MTT) assay. The effect of TSA on the cell cycle of Daudi cells was assayed by a propidium iodide method. Immunochemistry and Western blot were used to detect the expression of hGCN5. The proliferation of Daudi cells was decreased in TSA-treated group with a 24 h IC₅₀ value of 415.3979 μg/L. TSA induced apoptosis of Daudi cells in a time-and dose-dependent manner. Treatment with TSA (200 and 400 μg/L) for 24 h, the apoptosis rates of Daudi cells were (14.74±2.04) % and (17.63±1.25) %, respectively. The cell cycle was arrested in G₀/G₁ phase (50, 100 μg/L) and in G₂/M phase (200 μg/L) by treatment with TSA for 24 h. The expression of hGCN5 protein in Daudi cells was increased in 24 h TSA-treated group by immunochemistry and Westem blot (P<0.05). It was suggested that TSA as HDACIs could increase the expression of hGCN5 in Daudi cells, and might play an important role in regulating the proliferation and apoptosis of B-NHL cell line Daudi cells. This project was supported by grant from the National Natural Sciences Foundation of China (No. 30271672).