3663例住院病人低尿酸血症的观察

在测定住院病人的血清尿酸时，发现有不少病人的血清尿酸浓度降低，这种现象常被医生忽视。以血清尿酸值小于119μmol／L作为低尿酸血症标准，筛选3663例住院病人，共检出低尿酸血症病人301例(占8．2％)，其中恶性肿瘤病人151例，肝炎、肝硬化病人37例，其他疾病如炎症、外伤、哮喘、骨折及上呼吸道感染等113例，广大临床工作者应对低尿酸血症引起充分的重视。     

弥散张量纤维束成像对基底节区高血压脑出血患者功能恢复的评估价值

目的探讨磁共振弥散张量纤维束成像（DTT）对基底节区高血压脑出血患者远期肢体功能恢复的评估作用。方法2011年2月至2012年9月收治基底节区高血压脑出血患者23例,均行保守治疗。出血后7-10 d,均行DTT检查评估皮质脊髓束（CST）损伤程度,按其损伤程度由轻到重分为4级。比较不同分级患者出血后3个月和6个月肢体肌力变化。结果本组CST损伤1级4例,2级9例,3级7例,4级3例。出血后3个月和6个月,患者肢体肌力较入院时均显著改善（P〈0.05）。CST损伤级别越低,肌力改善越显著（P〈0.05）。结论DTT能够了解基底节区高血压脑出血患者CST的损伤程度,而CST损伤程度可以预测患者功能恢复程度。     

miR-124 靶向调控CMTM6 增强CIK 对胶质瘤细胞杀伤效应机制研究

目的 研究细胞因子诱导杀伤（cytokine induced killer ,CIK）细胞对胶质瘤细胞杀伤效应的影响以及微小核糖核酸（miRNA,miR）-124 在此过程中的调节作用及可能机制。方法 收集2017 年3 月～ 2019 年10 月鄂州市中心医院神经外科收治的30 例脑胶质瘤患者的癌组织及癌旁组织标本,通过qRT-PCR 法检测脑胶质瘤及癌旁组织中miR-124,含MARVEL 跨膜结构域的趋化素样因子家族基因6 (chemokine-like factor-like MARVEL transmembrane domaincontainingfamily member 6,CMTM6) mRNA 表达量及相关性。诱导培养CIK 细胞后,分别与胶质瘤细胞C6 和U87共培养,另转染miR-124 mimic,inhibitor 及阴性对照序列,通过CCK-8 实验检测CIK 细胞及转染对胶质瘤细胞的杀伤效应;双荧光素酶报告实验分析miR-124 与CMTM6 基因的靶向关系,qRT-PCR 和Western blot 检测胶质瘤细胞中miR-124,CMTM6 mRNA 及蛋白表达。结果 与癌旁组织比较,脑胶质瘤组织中miR-124 表达(0.325±0.031 vs1.004±0.086) 显著降低,CMTM6 mRNA 表达(3.167±0.324 vs 0.981±0.089) 显著升高,差异有统计学意义（t=39.051,26.337,均P ＜ 0.001）,二者呈负相关（r2=0.262）。与转染阴性对照比较,miR-124 mimic 转染及其与CIK 细胞共培养对C6(72.84%±3.81% vs 99.67%±3.45%,51.46%±3.18% vs 74.59%±3.47%),U87 细胞(71.93%±3.94% vs98.26%±3.59%,52.67%±3.24% vs 76.28%±3.64%) 增殖均有显著抑制作用,差异有统计学意义（q=16.340,15.486,14.087, 13.886,均P ＜ 0.001）。双荧光素酶报告实验显示,miR-124 和CMTM6 具有明显的靶向关系。Western blot 结果显示,与转染阴性对照+CIK 组比较miR-124 mimic 与CIK 细胞共培养的C6,U87 细胞CMTM6蛋白表达(0.435±0.042vs 0.897±0.061,0.354±0.029 vs 0.725±0.068) 显著降低,转染miR-124 inhibitor 与CIK 细胞共培养的C6,U87 细胞CMTM6 蛋白表达(1.142±0.121 vs 0.897±0.061,1.326±0.125 vs 0.725±0.068) 显著增加,差异均有统计学意义（q=13.817,10.839, 7.327,17.558,均P ＜ 0.001）。结论 CIK 细胞可有效杀伤胶质瘤细胞,miR-124 可通过靶向抑制CMTM6 增强CIK 细胞对胶质瘤细胞的杀伤效应。     

汉语失语症测评软件在脑出血后失语评定中的应用

目的探讨中康法汉语标准失语症电脑软件测评系统(CRRCAE)在左侧基底节区脑出血患者语言功能评定及疗效观察中的应用价值。方法对24例左侧基底节区脑出血患者行微创手术治疗,术后行语言康复训练等治疗,并在术前、术后4 w,8 w应用CRRCAE(电脑版)行语言功能评定。结果治疗后与治疗前相比,CRRCAE测评系统各项评分均有明显提高,且随着时间的推移,患者的语言功能明显提高。结论CRRCAE电脑软件测评系统可用于评定脑出血患者语言恢复的程度和特点,能有效的鉴别其改善的程度,具有较好的临床应用价值。     

梅州市2003-2007年流行性乙型脑炎流行病学分析

目的分析梅州市乙脑流行特征,为乙脑预防控制工作提供科学依据。方法采用描述性流行病学调查、ELISA检测方法对梅州市2003-2007年乙脑病例进行检测和分析。结果2003-2007年梅州市五华等6县(市、区)共发生乙脑流行病例93例。流行高峰为6月份。年龄最小8个月,最大13岁,以6～10岁为多见。发病地区以五华县(64例)为主,占68.82%。临床表现以高热、嗜睡、昏迷、抽搐和锥体受损为主,易诊断为"病毒脑"。乙脑特异性抗体IgM检出率为48.33%。结论梅州市乙脑流行高峰为6月份,流行季节、流行地区发生"病毒脑"时应作乙脑IgM抗体检测鉴别。对≤10周岁的儿童应急接种乙脑灭活疫苗是控制乙脑流行的有效措施,10～15d可达到效果。     

64层螺旋CT血管成像技术在肠系膜上动脉夹层诊断运用研究

目的:探讨64层螺旋CT血管成像对肠系膜上动脉夹层的诊断应用价值。方法:根据我院2007～2011年收治的肠系膜上动脉夹层血肿患者共18例,本实验组18例以多层螺旋CT血管成像技术进行诊断。在外院随机抽取对照组17例最终诊断肠系膜上动脉夹层患者以磁共振成像技术进行诊断,对两组患者诊断中各项指标情况以及诊断准确数据进行记录,统计学分析利用SPSS18.0软件进行t检验和计数卡方检验。结果:实验组诊断准确率为98.1%,高于对照组75.2%的诊断准确率(χ2=15.34,P<0.01),且实验组在诊断过程中对各项指标检验的准确度均高于对照组(t=1.6122,P<0.05)。两组数据均经SPSS18.0软件检验,对比差异显著,具有统计学意义。结论:64层螺旋CT血管成像及后处理技术的能清楚显示肠系膜上动脉夹层。对及时精确诊断具有重要作用。     

以急性消化道出血为首发症状的小肠粘膜下神经鞘瘤1例

患女，58岁，因“解柏油样便7天”入院。患7天前无明显诱因解柏油样便，每次50ml左右．每天2～3次，后柏油样便次数逐渐增加，伴头昏、乏力、心慌。既往史：“风湿性心脏病”病史30余年，心功能二级．“慢性贫血”病史10余年。入院查体：心率88次／min,血压120／80mmHg。     

梅州市小学生甲型H1N1流感疫苗安全性和免疫效果评价

目的 了解甲型H1N1流感疫苗的安全性和免疫效果,为甲型H1N1流感疫苗的科学使用提供依据.方法 按照随机、对照临床试验原则,在梅州市平远县河头镇中心小学(农村组)和平远县第一小学(城镇组)选取符合条件的400人,随机抽取200人接种甲型H1N1流感疫苗,另200人不接种,均进行安全性以及流行病学监测.在接种组按单纯随机方法抽取60人作为免疫效果评估对象,在免疫前和免疫后1个月采血,采用血凝抑制实验方法测定H1抗体.结果 共监测60人,免疫成功者50人,免疫成功率为83.33％,几何平均滴度(GMT)为1∶736.23.城镇地区监测27人,免疫成功者23人,免疫成功率为85.19％,GMT为1∶789.36;农村地区监测33人,免疫成功者27人,免疫成功率为81.82％,GMT为1∶701.45,不同地区免疫成功率差异无统计学意义(x2=0.53,P＞0.05).对接种组和对照组400名对象开展长达6个月的流行病学监测,均未发生流感样病例.结论 甲型H1N1流感疫苗具有良好的安全性和免疫保护效果.     

癫痫持续状态患者神经元损伤与氧化应激的关系

目的 探讨癫痫持续状态(SE)患者神经元损伤与氧化应激的关系.方法 以30例SE患者(SE组)为研究对象,检测其在癫痫发作6 h内的血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)及丙二醛(MDA)水平;以30例健康者作为对照组.结果 SE组血清NSE水平(26.98±4.16 ng/mL)高于对照组(16.34±3.11 ng/mL),T-SOD(77.22±18.42 U/mL)低于对照组(104.53±15.99 U/mL),8-OHdG(527.36±63.94 pg/mL)高于对照组(334.09±57.51 pg/mL),MDA(10.58±1.39 nmol/mL)高于对照组(5.33±1.76 nmol/mL)(P<0.001).SE组血清NSE水平与T-SOD呈负相关(r=-0.85,P<0.001),与8-OHdG、MDA呈正相关,相关系数分别为0.74和0.86(P<0.001).多元逐步回归分析显示,T-SOD、8-OHdG、MDA对NSE有显著影响,标准回归系数分别为-0.474、0.055、2.870(P<0.01).结论 SE患者体内存在氧化系统和抗氧化系统失衡,氧化应激可能参与了癫痫发作的病理生理过程,也是造成SE神经元损伤原因之一.