核受体系统对P540芳香化酶的调节作用

芳香化酶 (P4 5 0aromatase ,P4 5 0arom)作为体内雌激素生物合成的限速酶 ,主要分布于人体性腺、骨骼、脂肪和大脑等雌激素的靶器官。核受体及其配体在许多生物学领域中具有重要的生理作用和治疗应用价值 ,近期的研究发现核受体通过组织特异性P4 5 0arom启动子调节不同组织中芳香化酶的表达。     

糖尿病性眼科疾病的围手术期血糖控制

大量研究结果证实血糖的控制水平和微血管并发症的发生呈显著正相关，故糖尿病患者血糖控制得越差，视网膜病变及其他眼部病变的发生率就越高。糖尿病患者的晚期白内障、玻璃体病变、继发青光眼、严重增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）等需要手术治疗以挽救患者的视力。围手术期安全有效的血糖控制，不仅能够保证手术顺利进行，还能减少术后并发症，有助于患者视力的恢复。     

增加n-6脂肪酸对高脂诱导的大鼠胰岛素抵抗和血清游离脂肪酸谱的影响

目的：探讨喂养饱和占总热量59％和n-6脂肪酸代替其中20％热量后，对胰岛素抵抗和血清游离脂肪酸谱的影响。方法：45只雄性Wistar大鼠分为3组。对照组喂饲普通饲料，高脂组喂饱和脂肪酸提供59％热卡的高脂饲料，n-6脂肪酸组喂饲饲料为高脂饲料中饱和脂肪酸提供热量的20％由豆油中的C18：2代替。各组共喂饲11周后测定指标。结果：①高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高，糖负荷后血糖、胰岛素抵抗指数、血清瘦素、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中，饱和脂肪酸明显升高，不饱和脂肪酸明显下降。②n-6脂肪酸组从第1—10周体重均较高脂组明显减轻，糖负荷后血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆周醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量均较高脂组明显降低；血清瘦素水平、高密度脂蛋白、18碳2烯酸较高脂组明显升高。结论：n-6脂肪酸代替诱导大鼠胰岛素抵抗的饱和脂肪酸的20％热量后可以降低胰岛素抵抗，同时血清中18碳2烯酸提高。     

游离脂肪酸和胰岛素及葡萄糖对脐静脉内皮细胞影响的实验研究

目的　研究游离脂肪酸 (FFA)、胰岛素 (Ins)、葡萄糖 (Glu)及其共同作用时对血管内皮细胞 (VEC)的影响。　方法　用MTT法测定经FFA、Ins、Glu处理后脐静脉内皮细胞的活力 ,用绿色荧光蛋白标记的膜联蛋白V/碘化丙啶 (annexinV GFP /PI)双染色法检测细胞凋亡或死亡率。　结果　 (1)生理浓度 (10 0 μmol/L)的软脂酸 (PA)作用于细胞 72h ,与空白对照组 (对照组 )相比 ,细胞的存活率降低了 (18 7± 5 8) % ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )高浓度的Ins (5 0U/L)可使细胞生存率增加 (36 8± 4 6 ) % ,与对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (3) 5 0U/LIns 40 0μmol/LPA组细胞的生存率较 4 0 0 μmol/LPA组增加 (2 8± 3 2 ) % (P <0 0 5 )。 (4 ) 2 2 2mmol/LGlu 40 0 μmol/LPA组细胞生存率较PA组减少了 (2 1± 7 2 ) % (P <0 0 5 )。 (5 ) 2 2 2mmol/LGlu 40 0 μmol/LPA 5 0U/LIns组生存率较 2 2 2mmol/LGlu 40 0 μmol/LPA组增加了 (17 6±2 3) % (P <0 0 5 )。 (6 )Glu致VEC的损伤以引起细胞凋亡为主 ,而FFA以引起细胞非凋亡性的死亡为主。　结论　PA对血管VEC的毒性作用远远大于Glu ,Ins本身对血管VEC有保护作用 ,Glu可加重PA对VEC的毒性作用。     

NOD小鼠胰岛内TNF/TNFR1凋亡通路的动态变化

随着病程的进展和胰岛炎的加重,NOD小鼠胰腺γ干扰素(IFNγ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和半胱氨酸蛋白32(CPP32)mRNA表达增加,胰岛细胞及浸润的炎症细胞TNFα、TNFR1、CPP32蛋白表达增加,提示Th1细胞因子和TNF/TNFR1凋亡通路在1型糖尿病发病中起重要作用。     

综合管理对老年2型糖尿病患者血糖控制达标的促进作用

目的了解综合管理对老年2型糖尿病(T2DM)患者血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)达标的促进作用及影响因素。方法经过多年采取糖尿病综合防治措施,于2009年度体检时对长期在我院保健的老年T2DM患者进行综合评估。常规体检项目包括测量身高、体重和坐位血压,静脉采血测定空腹血糖、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG),糖尿病患者均测定HbA1c。各项控制标准按美国糖尿病学会T2DM指南。结果 2009年评估的老年T2DM患者共688例,占参检人数的34.9。其中男652例,女36例,年龄60~95(78.2±9.1)岁。HbA1c平均值为(6.6±0.9),达标率以<6.5和<7.0分别计算,各为50.6和76.3。TC、LDL-C、HDL-C、TG、血压和体重指数(BMI)的达标率分别为77.1、46.4、66.1、67.8、36.3、57.4。相关影响因素分析显示糖尿病病程、降血糖需用药情况、血压控制情况、LDL-C、HDL-C、TG、BMI与HbA1c的控制有关(P<0.05)。10年来无1例因糖尿病酮症、高血糖高渗状态急诊入院,因中重度低血糖就...     

盐酸吡格列酮对高脂诱导大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的:探讨盐酸吡格列酮对大鼠胰岛素抵抗(IR)的预防作用。方法:45只雄性wistar大鼠分为对照组、高脂组和吡格列酮组。对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料,盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10mg·kg-1·d-1。各组共喂饲11周后测定糖耐量、空腹胰岛素、胰岛素耐量、胰岛素抵抗指数、血脂等。结果:高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,糖负荷30min、60和120min血糖、糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积、皮下注射胰岛素后40min、90min、120min血糖和胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠内脏脂肪相对含量比正常对照组显著升高(P<0.001)。盐酸吡格列酮组体重、糖负荷后血糖等方面较高脂组明显改善。结论:盐酸吡格列酮能预防高脂诱导IR的发生,其机制与降低血清胆固醇和甘油三酯含量及促使脂肪组织重新分布有关。     

老年男性糖代谢异常合并代谢综合征患者体脂分布特点分析

目的了解老年男性糖代谢异常合并代谢综合征(MS)患者体脂含量及分布特点。方法选择糖代谢异常的老年男性患者146例,以10岁为界,分为60～69岁组54例,70～79岁组48例,≥80岁组44例;另根据是否合并MS分为MS组107例和非MS组39例。用双能X线骨密度仪测量软组织脂肪(STF)、腰腹部Android区域脂肪(Android F)、髋部Gynoid区域脂肪(Gynoid F)、全身脂肪(TBF)百分含量、Android F与Gynoid F比值,并进行分析。结果与60～69岁组比较,70～79岁组和≥80岁组腰围、TG、Android F、Gynoid F、TBF、STF明显升高(P<0.05,P<0.01)。MS组和非MS组腰围、体重指数、HDL-C、TG、Android F、Gynoid F、TBF、STF差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。MS与TBF、体重指数呈正相关(P<0.01),与Gynoid F、HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论老年男性MS患病率高;随年龄增加,TBF增多,MS患者TBF、STF和Android F明显增加。     

重组腺病毒IκBαM抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡

目的 研究NF-κB在高浓度葡萄糖(高糖)诱导的ECV-304血管内皮细胞凋亡中的作用。方法 用携有NF-κB抑制物IκBα突变体的IκBαM重组腺病毒(AdIκBαM)感染ECV．-细胞,利用Western Blot、EMSA、电镜、流式细胞仪等检测方法,研究NF-κB在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中所起的作用,以及阻断NK-κB活性对血管内皮细胞凋亡及细胞周期改变的影响。结果 高糖能诱导ECV-304细胞IκBα的降解和NF-κB的激活,G0/G1百分比增加,S和C2／M比例下降,延缓G0/G1向S期过渡,出现细胞凋亡的形态学改变,而感染AdIκBα的ECV-304／IκBαM细胞则能加速G0/G1向S期过渡,未出现细胞凋亡的形态学改变。结论 AdIκBαM能抑制高糖诱导的ECV-304细胞NF-κB的过度活化及对ECV-304细胞的致凋亡作用,加速细胞周期转换,证实NF-κB的激活在高糖所致的内皮细胞凋亡及生长周期的改变过程中起重要作用。