Fahr病1例报告

Fahr病由Bamberger于1855年首先提出,Fahr在1930年作描述,Fahr病又称特发性两侧对称性大脑基底节钙化症,为家族遗传性疾病,也可见散发病例,本病较少见,现报告1例如下。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠核因子-κB p65和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。     

地塞米松对一氧化碳中毒迟发性脑病患者脑脊液中转化生长因子β_1与结缔组织生长因子的干预及意义

目的研究地塞米松对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者脑脊液中转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的干预及其意义。方法选取35例DEACMP患者为观察组,入院第1天、第29天留取脑脊液,并于第1天及之后隔日1次椎管注射地塞米松。同时选取35例同期入院的神经系统非脱髓鞘疾病患者为对照组,于入院第1天留取脑脊液。用酶联免疫吸附法测定脑脊液TGF-β1、CTGF水平;2组患者均于入院第1天行头颅CT。入院第29天判定疗效。结果观察组患者头颅CT均显示不同程度的脑室周围白质脱髓鞘改变;对照组患者头颅CT未见脑室周围白质脱髓鞘改变。与对照组入院第1天时比较,观察组入院第1天和第29天时脑脊液TGF-β1、CTGF水平均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组入院第29天时脑脊液TGF-β1、CTGF水平均显著低于入院第1天时,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DEACMP患者发病机制可能与TGF-β1、CTGF过表达有关。地塞米松可能通过抑制TGF-β1、CTGF的过表达起到治疗DEACMP的作用。     

联合应用尤瑞克林治疗缺血性脑卒中对患者执行功能的影响

目的观察尤瑞克林治疗对缺血性脑卒中患者后期执行功能的影响。方法 98例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组与对照组,根据卒中治疗指南,两组均给予常规基础治疗,治疗组在此基础上联合尤瑞克林治疗,分别于治疗21d及3m后对两组患者采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简明智能状态量表(MMSE)、威斯康星卡片分类测验(WCST)进行神经心理学测验,评估执行功能。结果在21d测试中,治疗组仅在WCST中持续性错误数少于对照组(P<0.05),完成分类数多于对照组(P<0.05),但在3m后,治疗组MoCA总分高于对照组(P<0.01),治疗组MMSE成绩显著高于对照组(P<0.05),治疗组错误应答数明显减少(P<0.05),持续性错误数也明显减少(P<0.01),完成分类数增多(P<0.01)。与21d测验成绩相比,3m后第2次测验,治疗组成绩所有下降均不明显(P>0.05),而对照组MoCA总分及MMSE成绩显著下降(P<0.05),WCST持续性错误次数明显增多(P<0.01),完成分类数明显减少(P<0.01)。结论联合尤瑞克林治疗缺血性脑卒中可有效阻止患者视空间能力、认知灵活性、工作记忆等多项执行功能减退,预防血管性认知功能障碍的发生。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠的保护作用

目的研究丁基苯酞（buty lphthalide,DBT）对血管性痴呆大鼠学习记忆、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）及环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的影响,探讨DBT对血管性痴呆的干预疗效。方法大鼠随机分为假手术组（SOG）、模型组（MG）、丁基苯酞大剂量治疗组（DBT1）、丁基苯酞小剂量治疗组（DBT2）、丁基苯酞预防组（DBT3）,用药1月,采用HE染色,观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。结果与模型组比较,DBT不同剂量治疗1月后,学习记忆能力改善,海马CA1区神经元变性、坏死不同程度减轻;NF-κBp65、COX-2阳性细胞数表达减少（P〈0.01）,且不同剂量组间亦有差异（P〈0.01）。结论丁基苯酞改善实验大鼠的学习记忆能力,减少实验大鼠海马CA1区神经细胞的丢失,降低血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2表达,可能具有预防和治疗血管性痴呆的作用。     

36例脑静脉窦血栓形成的临床分析

目的 探讨脑静脉窦血栓形成（CVST）的临床特点、诊断及治疗。方法 回顾性分析36例CVST患者的起病形式、病因、临床表现、影像学特征及脑脊液结果等。结果 ①中青年多见，多急性起病；②临床表现多样化，头痛最多见（86．1％）；③脑脊液压力明显升高，蛋白、细胞可轻度升高；④影像学表现为静脉血栓形成及脑梗死等；⑤低分子肝素治疗安全有效。结论 CVST病因复杂，起病形式多样，临床表现无特异性。因此对可疑患者尽早行CT，MRI及MRV检查以明确诊断，确诊后尽早应用低分子肝素治疗安全有效。     

丁基苯酞对慢性脑缺血老龄大鼠核因子-κB、环氧合酶-2表达的影响

目的 检测慢性脑缺血老龄大鼠核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,探讨丁基苯酞(DBT)在慢性脑缺血中的抗炎作用.方法 健康Wistar大鼠60只,按随机数字表分为4组,分别为对照组、模型组、缺血高剂量DBT组、缺血低剂量DBT组,每组15只.采用光镜及免疫组织化学方法对各组大鼠海马CA1区及颞叶皮层组织形态学、NF-κB及COX-2的表达进行检测.结果 与模型组比较,丁基苯酞不同剂量治疗1个月后,大鼠海马CA1区及颞叶皮层神经元变性、坏死不同程度减轻;NF-κB p65、COX-2阳性细胞数表达减少(P<0.01),高低剂量组阳性细胞数差异有统计学意义(P<0.01).结论 丁基苯酞可以减轻慢性脑缺血老龄大鼠神经元变性、坏死;减少NF-κB p65、COX-2的表达,可能是丁基苯酞抑制炎症反应的途径之一.     

甘草甜素对神经损伤修复的作用

目的观察甘草甜素在神经损伤修复中的作用原理和临床应用价值。方法随机回顾性选取本院62例患者,按照治疗是否使用甘草甜素分为对照组和观察组。对照组使用曲马多治疗,观察组使用甘草甜素治疗。结果疼痛度减轻及膀胱肌无力缓解,对照组和观察组组间对比差异显著,疼痛程度对比P=0.043,膀胱肌无力对比P=0.042。观察组治疗效果优越于对照组,运动能力恢复上,治疗前6个月,2组组间对比无差异(P=0.076),治疗后6个月2组组间差异显著(P=0.038)。轴突膜蛋白在血液中的表达及光度值的组间对比,2组组间对比差异显著(P=0.032)。对照组不良反应发生率为22.582%,治疗组为7.527%,差异有统计学意义(P=0.035)。结论甘草甜素对于神经损伤修复有促进作用,对比曲马多疗效有优越性,作用机制为促进神经损伤修复相关蛋白质的表达。对神经损伤修复过程中的不良反应有抑制作用。     

血管性痴呆大鼠海马区核因子-κB、环氧合酶-2的表达变化

目的通过检测血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区核因子-κBp65(nuclear factor-κB p65,NF-κBp65)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,探讨NF-κB、COX-2对VD大鼠的损伤作用。方法28只大鼠随机分为两组,假手术(SOG)组(n=13)和模型(VD)组(n=15),采用HE染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组组海马CA1区锥体细胞损伤、丧失明显,NF-κBp65、COX-2蛋白表达高于假手术组,与假手术组相比有统计学意义(P(0.01)。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达增加,NF-κBp65、COX-2蛋白的高表达可能是学习记忆障碍的原因之一。