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目的:探讨岩藻黄素是否具有抑制H2O2引起的WI-38细胞早衰的活性。方法:WI-38细胞在添加岩藻黄素的培养基中培养一定时间后经H2O2处理诱导发生早衰,用MTT法检测细胞活力,SA-β-半乳糖苷酶染色法检测细胞内衰老相关的β-半乳糖苷酶活性。 结果:300 μM H2O2处理WI-38细胞20 min可成功建立早衰细胞模型。与空白对照组相比,H2O2处理组细胞活力明显降低,SA-β-半乳糖苷酶阳性细胞数明显增多。5 μM和10 μM岩藻黄素组细胞活力明显高于H2O2处理组,SA-β-半乳糖苷酶阳性细胞数较H2O2组明显减少。 结论:岩藻黄素能够抑制由H2O2处理引起的细胞早衰,具有一定的抗衰老作用。 相似文献
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摘要:目的 探究烟酰化孔石莼多糖NU的最佳制备工艺,并测定其体外抗氧化活性。方法 分别以甲酰胺(FA)、N,N-二甲基甲酰胺(DMF)、二甲基亚砜(DMSO)为溶剂,烟酰氯盐酸盐为酰化剂,以氮元素含量为指标采用单因素法确定最佳溶剂,再采用正交设计法,考察孔石莼多糖U与酰化剂的质量比、U的质量浓度、反应时间、反应温度对反应的影响。经氮元素分析、红外光谱(IR)、核磁共振碳谱(13C-NMR),推测烟酰化衍生物(NU)的化学结构。并研究NU对超氧阴离子自由基(O2??)、羟自由基(?OH)的清除作用以及还原能力、金属螯合能力。结果 烟酰化反应最佳条件:多糖与烟酰化试剂的质量比为1:2,多糖的质量浓度15 g?L?1,反应时间4 h、反应温度为125 ℃。NU的结构已初步确定。对羟自由基(?OH)的清除作用及其还原能力、金属螯合能力,NU与U相比表现出更优的活性;但对超氧阴离子自由基(O2?)的清除作用二者无明显差异。结论 通过确定的实验方案,烟酰化反应是成功的,烟酰化孔石莼多糖NU的抗氧化活性有显著增强。 相似文献
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目的 探讨“互联网”背景下,利用微信和微课的翻转课堂在医用化学实验课程中的应用效果。方法 将授课班级随机分为2组,分别为实验组(实施翻转课堂教学,n=97)和对照组(传统教学模式,n=98)。学期末通过比较两个教学组学生的医用化学实验考试成绩和调查问卷对实验组的教学方法进行评价。对医用化学实验考试成绩采用SPSS 12.0软件进行统计处理分析。用t检验进行小组间比较。结果 教学实验组医用化学实验考试成绩高于对照组[(77.84±8.22) vs. (73.43±10.14),t=3.341,P=0.008)],差异有统计学意义。问卷调查结果显示,实验组的学生普遍认为在综合素质的培养及教学效果等方面,翻转课堂优于传统教学。结论 在“互联网”背景下,利用微信和微课的翻转课堂在医用化学实验课程中能更好地调动学生学习和参与的积极性,受到学生的欢迎,改革收到良好成效,有良好的应用前景。 相似文献
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目的研究孔石莼多糖(U)及其硫酸酯化衍生物(HU)对不同肿瘤细胞株生长的影响。方法利用体外细胞培养模型,应用CCK-8法分析孔石莼多糖U及其硫酸酯化衍生物对不同肿瘤细胞生长的影响。结果孔石莼多糖U及其硫酸酯化衍生物HU对人肝癌细胞HepG2、人肺癌细胞SPC-A-1、人胃癌细胞CDX2、人乳腺癌细胞MDA-MB-231均具有一定的抑制作用,但作用又有明显差异。对孔石莼多糖(U)进行硫酸酯化衍生化后增强了对HepG2、SPC-A-1、CDX2及MDA-MB-231肿瘤细胞的抑制作用。结论孔石莼多糖(U)及其硫酸酯化衍生物(HU)对不同肿瘤细胞生长具有一定的抑制作用,硫酸酯化孔石莼多糖(HU)对肿... 相似文献
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岩藻黄素对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
摘要:目的 建立胰岛素抵抗细胞模型,探讨岩藻黄素体外改善胰岛素抵抗及降血糖活性。方法 采用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞,筛选最佳诱导条件建立IR-HepG2细胞模型。用不同浓度岩藻黄素处理模型细胞,用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD) 检测岩藻黄素对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的影响。结果 10-6 mol/L胰岛素处理细胞24 h为建立IR-HepG2细胞模型的最佳条件。5~20 μmol/L的岩藻黄素均可促进IR-HepG2细胞对葡萄糖的利用,10、12.5和15 μmol/L组的糖消耗量显著高于模型组(P<0.01)。结论 岩藻黄素可改善体外IR-HepG2细胞的胰岛素抵抗,促进IR-HepG2细胞的葡萄糖消耗,具有改善胰岛素抵抗和降血糖活性。 相似文献
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目的 通过研究不同浓度孔石莼多糖(U)及硫酸酯化孔石莼多糖(HU)对人肝癌细胞HepG2中内源性低密度脂蛋白受体(LDLR)表达和LDLR mRNA转录的影响,探讨U和HU在受体及基因水平上的调脂作用机制。方法 利用Western-Blotting技术测定U和HU对HepG2细胞LDLR表达量的影响,采用荧光定量PCR技术分析不同浓度的U和HU对人肝癌细胞HepG2 LDLR mRNA表达的影响。结果HepG2细胞经不同浓度的U和HU作用后,U和HU用药组的LDLR表达量显著高于空白对照组(P<0.05),证明从海藻孔石莼中提取的U和HU可显著提高人肝癌细胞HepG2中LDLR的表达水平。同时,HU药物组的LDLR表达量明显高于U药物组(P<0.05)。U和HU用药组其LDLR mRNA的含量与空白对照组相比均明显升高(P<0.05)。其中U药物组(0.1 mg/mL)对HepG2细胞中LDLR mRNA的升高作用最明显,与空白对照组相比提高了约7.72倍。HU药物组(0.1 mg/mL)对HepG2细胞中LDLR mRNA的升高作用弱于U药物组(0.1 mg/mL),与空白对照组相比提高了约3.89倍。结论 U和HU可能通过促进HepG2细胞中LDLR mRNA,增加肝细胞LDLR蛋白表达量,从而降低LDL浓度。 相似文献
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