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目的:观察孤啡肽(OFQ)对大鼠吗啡耐受的形成是否具有延缓作用,以及OFQ与吗啡间是否存在交叉耐受性.方法:本实验运用热辐射甩尾测痛模型,采用鞘内同时注射不同剂量的OFQ与吗啡,观察其对急、慢性吗啡耐受形成的影响;并观察OFQ对吗啡耐受大鼠及吗啡对OFQ耐受大鼠的抗伤害性感受作用.结果:鞘内注射OFQ可延缓慢性吗啡耐受的形成,而对急性吗啡耐受的形成几乎无影响;OFQ与吗啡间无交叉耐受性.结论:OFQ延缓慢性吗啡耐受形成的作用可能与其通过受体后信号转导途径影响G蛋白-AC-cAMP系统有关,也可能与其抑制伏隔核多巴胺的释放有关;OFQ与吗啡耐受形成的机制可能不同,OFQ可能通过其特异性受体发挥脊髓抗伤害性感受作用. 相似文献
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内吗啡肽-1和内吗啡肽-2的抗伤害性感受效应 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察内吗啡肽-1和内吗啡肽-2对各种伤害性刺激的拮抗作用。方法:分别采用醋酸扭体法、热板法、甩尾法测定大鼠侧脑室给予1、2、4、8μg药物时对照组、内吗啡肽-1组、内吗啡肽-2组及吗啡组的抗伤害性感受效应。结果:(1)内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在大鼠热板和甩尾实验中的ED50及95%可信限为2.1(1.8-3.0)μg和3.6(2.7-4.8)μg,在醋酸扭体实验中的ID50及95%可信限为3.8(2.1-4.5)μg和5.1(4.0-6.7)μg。(2)热甩尾实验中,2μg和4μg内吗啡肽-1在5、10、20分钟时痛阈变化明显高于吗啡,而8μg内吗啡肽-1仅在5、10分钟时痛阈的变化高于吗啡;内吗啡肽-2与吗啡无明显差别。结论:内吗啡肽对热刺激和化学刺激有剂量依赖性的短程、强效的抗伤害性感受作用。 相似文献
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目的神经病理性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤或疾病引起的疼痛综合征,临床起因广泛,病理机制复杂,症状多样,常规的单一的药物治疗对神经病理性疼痛均无明显的效果。文中旨在观察腹腔预先联合注射曲马多与对乙酰氨基酚对大鼠L5脊神经结扎后神经病理性疼痛形成的影响。方法健康成年雄性SD大鼠150只,体重250~300 g,出生10~15周,制备成L5脊神经部分结扎神经病理性疼痛模型后随机分为5组(n=30):假手术组(S组)、等渗盐水对照组(C组)、曲马多20 mg/kg(T组)、对乙酰氨基酚160 mg/kg(P组)、曲马多20 mg/kg+对乙酰氨基酚160 mg/kg(T+P组),每组分别向腹腔注射相应药物,2次/d,并于手术当天及术后第1、3、7、11、14、21天,分别测定大鼠的机械性缩足反射阈值(mechani-cal withdrawal threshald,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal lateney,TWL)值。结果L5脊神经损伤术后4组大鼠均出现明显的机械痛觉超敏和热痛觉过敏症状;与对照组相比,手术当天即开始连续给与曲马多+对乙酰氨基酚能预防性减轻疼痛行为学表现,以术后... 相似文献
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急、慢性吗啡依赖对大鼠脑组织μ阿片受体的调节差异 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察急、慢性吗啡依赖时大鼠脑组织μ阿片受体(MOR)的调节及基因表达,探讨急、慢性吗啡依赖对MOR调节的差异性。方法40只SD大鼠随机分为对照组、急性依赖组、慢性依赖组、急性戒断组、慢性戒断组。急性依赖组大鼠背部皮下注射5mg/kg吗啡8次,间隔2h;慢性依赖组大鼠按小剂量递增法背部皮下注射吗啡,剂量为5、10、20、40、50、60mg·kg-1·d-1,每日3次(8:00,15:00,22:00)共6d。急、慢性戒断组在末次给药3h后腹腔注射5mg/kg纳洛酮,催促戒断24h。完成处置程序30min后,取脑组织,以3H-DAMGO进行Scatchard分析求出MOR的Bmax和Kd值,采用RT-PCR方法半定量测定MOR mRNA的表达。结果 1.急性吗啡依赖时大鼠脑组织MOR Bmax显著增高,亲和力显著下降,戒断后Bmax迅速恢复,而亲和力仍未能回到正常水平;吗啡慢性依赖时MOR的Bmax非常显著地下调,戒断后仍低于对照组,Kd值未发生明显改变。2.急性吗啡依赖使 MOR mRNA的表达非常显著地增高,戒断后迅速恢复,而吗啡慢性诱导无论依赖还是戒断状态,MOR mRNA的水平均明显低于正常。结论 急、慢性吗啡依赖对大鼠脑组织 MOR的调节方向不同,它们有着相类似的受体后机制。 相似文献
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目的评价吗啡联合罗哌卡因硬膜外自控镇痛(PCEA)对晚期癌痛的临床疗效。方法晚期癌痛患者39例,采用PCEA方法用于镇痛,配方为0.075%~0.125%罗哌卡因100ml,加吗啡10~30mg、氟哌利多5mg、地塞米松10mg,锁定每次注液量及间隔时间。记录并统计治疗后的VAS、镇静评分(Ramsay)、生活质量评分(QOL)及不良反应发生率。结果癌痛完全缓解33例(84.6%),部分缓解6例(15.4%),缓解率为(100.0%)。治疗前后疼痛程度差异有统计学意义(P〈0.01),患者治疗后生活质量较治疗前明显改善(P〈0.05),不良反应明显少。结论PCEA治疗晚期顽固性癌痛疗效确切,方便、安全,且能增强镇静和抗焦虑作用,改善癌症患者的生活质量。 相似文献
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目的:观察内吗啡肽1(EM-1)的耐受和依赖形成过程及其对脑组织μ阿片受体的调节,探讨EM-1的依赖性机制.方法:60只SD大鼠随机分为生理盐水组、EM-1急性处理组和EM-1慢性处理组.急性处理组大鼠侧脑室1次注射10 μg/kg EM-1,慢性处理组大鼠于每天8:00、15:00侧脑室注射EM-1,共9 d,剂量依次为10、15、20、25、30、35、40、45、50 μg/kg,并选第1、3、6、9天进行观察.EM-1的耐受性采用Dixon改良法求出,依赖性采用自然戒断和纳洛酮催促戒断法测定.μ阿片受体采用3H-DAMGO Scatchard分析法和RT-PCR半定量表达法测定.结果:(1)EM-1慢性处理组第3天就出现3.1倍和1.9倍的耐受,第9天高达28.4倍和8.5倍.慢性处理组第9天跳跃反应、体质量丢失和戒断评分均显著高于对照组;(2)EM-1慢性处理第9天时,大鼠纹状体、中脑、额叶皮质μ阿片受体的结合容量、mRNA表达均明显低于对照组和急性处理组,但亲和力没有发生明显变化.结论:EM-1具有耐受性和依赖性,EM-1慢性处理后μ阿片受体的结合容量和mRNA表达出现下调并与依赖发生有关. 相似文献
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目的:比较二异丙酚和七氟烷对老年患者术后认知功能恢复的影响。方法:选择美国麻醉医师协会(ASA)分级标准Ⅰ~Ⅱ的患者60例行择期上腹部手术,年龄≥65岁,随机分为二异丙酚组和七氟烷组,每组30例。全身麻醉诱导后维持麻醉分别用10~20μg/(kg.min)二异丙酚(二异丙酚组)和1%~3%七氟烷(七氟烷组),麻醉深度维持双频脑电指数(BIS)值在45~55之间,血压、心率控制在基础值的±20%内。记录手术后睁眼、拔管和语言应答时间等麻醉恢复指标,并于麻醉前、术后1、3、6和24 h采用简易智力状态检查表(MMSE)评价认知功能。结果:两组患者年龄、性别、体质量、手术时间、麻醉时间和麻醉药用量(除二异丙酚和七氟烷外)均无显著差异(P>0.05);二异丙酚组患者术后苏醒时间、拔管时间和拔管后语言应答时间均早于七氟烷组(P<0.05);两组患者术前MMSE评分无差异,二异丙酚组术后1和3 h评分较术前均明显下降(P<0.05),七氟烷组患者术后1、3和6 h MMSE评分较术前均明显下降(P<0.05);七氟烷组较二异丙酚组评分低(P<0.05);二异丙酚组患者MMSE评分术后6 h恢复至术前水平,而七氟烷组术后24 h恢复至术前水平。结论:二异丙酚和七氟烷均可引起老年患者术后早期短暂的认知功能下降,但二异丙酚组较七氟烷组苏醒快,认知功能恢复早。 相似文献
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目的:观察氯诺昔康用于上腹部手术后镇痛的临床效果及对术后炎性细胞因子表达的影响。方法:60例上腹部手术患者,随机分为3组,吗啡组20例,手术结束使用吗啡患者自控镇痛(PCA)泵(负荷剂量0.05mg/kg,冲击剂量1mg,锁定时间10m in,背景剂量为0);氯诺昔康术后给药组20例,手术结束静脉注射氯诺昔康8mg,同时使用吗啡PCA泵,设置同吗啡组,术后12、24、36 h分次静脉注射氯诺昔康8mg;氯诺昔康预给药组20例,手术开始前30m in静脉注射氯诺昔康8mg,手术结束时使用吗啡PCA泵,设置同吗啡组,术后12、24、36 h分次静脉注射氯诺昔康8mg。记录各组术后4、8、12、24和48 h静息视觉模拟评分(VAS)、吗啡用量及不良反应。分别随机抽取三组各6例患者,手术开始前和手术结束后2、6、12、24 h的静脉血2 m l,测定血白细胞介素-6(IL-6)、IL-10的浓度。结果:术后至术后48 h,三组患者静息VAS无统计学意义。各时段吗啡总用量:吗啡组均高于氯诺昔康术后给药组及氯诺昔康预给药组(P〈0.05),而氯诺昔康术后给药组又高于氯诺昔康预给药组,但无统计学意义。术后胃肠道不良反应发生率三组患者相似。三组患者术前IL-6、IL-10几乎测不到,术后2 h,三组患者血浆IL-10均达峰值,但吗啡组明显低于氯诺昔康术后给药组及氯诺昔康预给药组(P〈0.05)。术后6 h,三组患者IL-6达峰值,其中吗啡组明显高于氯诺昔康术后给药组及氯诺昔康预给药组(P〈0.05),12 h吗啡组仍明显高于氯诺昔康预给药组(P〈0.05)。结论:术前预给予氯诺昔康可明显减少上腹部术后镇痛的吗啡用量,并减轻术后炎性细胞因子的反应。 相似文献