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Vogt-小柳原田综合征三例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
Vogt-小柳原田综合征(Vogt-Koyanagi-Harada syndrome,VKHS)义称葡萄膜大脑炎,为一特异性侵犯含有黑色素组织的全身性疾病.该病由Vogt于1906年首次报告,临床较为少见。笔者对我院2003—2006年诊断治疗的3例Vogt-小柳原田综合征患者的临床资料进行回顾性分析,以提高对该病的认识并对相关问题进行探讨。 相似文献
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目的 研究颈内动脉(ICA)颅外段重度狭窄或闭塞的脑梗死解剖特点,并探讨Ⅰ级侧支循环与脑梗死类型的关系.方法 选取症状性ICA起始段动脉粥样硬化性重度狭窄患者20例(重度狭窄组)及闭塞患者22例(闭塞组),比较两组患者Ⅰ级侧支循环代偿情况、脑梗死发生情况,分析Ⅰ级侧支循环代偿与脑梗死类型的关系.结果 重度狭窄组PCoA开放患者明显多于闭塞组,ACoA+PCoA开放患者明显少于闭塞组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患者脑梗死类型均以多发性梗死为主,组间单发性脑梗死与多发性脑梗死发生率差异均无统计学意义(均P >0.05);仅多发性梗死类型中重度狭窄组BZI+PI梗死患者显著多于闭塞组(P<0.01);仅ACoA开放患者EBZ梗死发生率明显低于AcoA未开放患者(P<0.05),其余梗死类型均与侧支开放情况无关(P >0.05).结论 多发性不连续梗死是ICA起始段动脉粥样硬化性重度狭窄或闭塞患者的主要梗死类型;前交通动脉的开放可减少外分水岭梗死的发生,但与其它梗死类型无关;其它侧支开放形式亦与梗死类型无关. 相似文献
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目的探讨“双中心”教学模式在神经病学见习教学中的应用效果。方法将临床专业见习生随机分为实验组(采用“双中心”教学模式)和对照组(沿用传统教学模式),采用问卷调查、理论考核和三站式临床实践考核评估2组教学效果。结果实验组学生的课前预习时间长,翻阅书籍多,辛苦程度也较高,但实验组在课堂气氛、师生互动、调动学习兴趣、提高分析解决问题的能力、提高自学能力、培养临床思维、培养团队协作精神、巩固理论知识及增强个人成就感等方面明显优于对照组(P〈0.05),而且实验组的案例分析题得分、采集病史及临床思维考核成绩也明显高于对照组(P〈0.05),但2组在体格检查方面的成绩差异无统计学意义。结论在神经病学临床见习教学中,“双中心”教学模式明显优于传统教学模式,值得推广应用。 相似文献
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目的通过研究亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和细胞凋亡的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法雄性SD大鼠54只随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温组。线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。于缺血后48h取脑组织,邻片行HE染色,检测各组不同脑区iNOS蛋白表达和细胞凋亡情况,免疫双重染色研究iNOS蛋白表达与细胞凋亡间的关系,同时行NO含量测定。结果常温缺血组皮质缺血半暗带(IP)区iNOS免疫反应较强,TUNEL阳性细胞也主要位于皮质IP区,免疫双重染色发现TUNEL阳性细胞中存在着iNOS蛋白表达。亚低温组IP区iNOS蛋白表达明显下调,NO产生减少.IP区细胞凋亡的数目也减少。结论亚低温可能通过抑制IP区iNOS蛋白表达,减少NO产生.阻遏细胞凋亡,从而起到脑保护作用。 相似文献
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目的 评估肺损伤预测评分(LIPS)在早期预测急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的价值和可行性.方法 对43例ALI/ARDS患者和32例非ALI/ARDS患者分别进行LIPS、肺损伤评分(LIS)和急性生理学及慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分,计算两组病死率,并对结果进行比较和相关性分析,利用受试者工作特征(ROC)曲线评价LIPS和LIS的诊断分辨度.结果 与非ALI/ARDS组相比,ALI/ARDS组的ICU平均住院时间、LIPS和LIS较高,而PaO2/FiO2相对较低,且病死率高达34.88%.LIPS与LIS呈明显正相关(r=0.669,P<0.001),但LIPS、LIS与APACHEⅡ评分间的相关性不强(r分别为0.460和0.342,P<0.05).LIPS评分对预测ALI/ARDS有意义[曲线下面积(AUC) =0.832,95% CI:0.728 ~0.908,P<0.001],当LIPS>7分时,预测ALI/ARDS的敏感度为83.72%,特异性为78.12%.LIS评分对预测ALI/ ARDS也有意义(AUC=0.802,95% CI:0.693 ~0.885,P<0.001),LIS>0.67分时,预测ALI/ARDS的敏感度、特异性分别为81.40%和77.80%.结论 LIPS对预测ALI/ARDS的准确性较好,且与LIS系统具有较好的相关性,早期即可获得,临床操作性较强,该评分系统为早期预测ALI/ARDS提供了可能. 相似文献
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目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同皮质区HMGB1、NF-κB的动态变化及其意义.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为缺血后2、6、24、48、72h组以及假手术组(Sham).线栓法制备大脑中动脉闭塞(MACO)再灌注模型,缺血时间2h.各时间点处死动物取脑,免疫组化染色检测不同时间点皮质核心区(CI)和皮质半暗带区(IP)中HMGB1、NF-κB的蛋白水平,并对两者进行相关分析,RT-PCR法检测上述两区相应时间点的HMGB1mRNA表达.结果 Sham组HMGB1的表达主要位于胞核,而NF-κB主要位于胞质.早在缺血后2h CI区即可见部分HMGB1胞质阳性的神经元,HMGB1胞质阳性表达在IP区数量较多,CI区相对较少.随着再灌注时间的延长,IP区HMGB1mRNA、HMGB1胞质阳性表达和NF-κB胞核阳性表达均呈先上升后下降的趋势,于24h达峰,且HMGB1的胞质阳性表达和NF-κB的胞核阳性表达呈明显正相关(r=0.742,P<0.001).但在CI区,HMGB1mRNA、HMGB的胞质阳性表达呈先下降再上升,于24h降至最低,而NF-κB的胞核阳性表达于脑缺血后6h达峰,之后逐渐下降,72h又有上升趋势.结论 HMGB1/NF-κB通路可能参与了局灶性脑缺血再灌注后早期炎症介导的脑组织损伤,特别是在IP区,而针对此通路的靶向性治疗有望挽救半暗带. 相似文献
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目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点iNOS表达及行为学变化。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,术后不同时间点进行神经功能缺损评分,并动态检测iNOS活性变化。结果缺血后6h大鼠神经功能缺损程度最严重,iNOS表达在缺血后6h开始出现,缺血后48h达峰,7d时基本降至基线水平。结论由iNOS产生的NO参与了脑缺血再灌注后的迟发性病理损伤过程。 相似文献
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目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点iNOS表达及行为学变化。方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,术后不同时间点进行神经功能缺损评分,并动态检测iNOS活性变化。结果 缺血后6h大鼠神经功能缺损程度最严重,iNOS表达在缺血后6h开始出现,缺血后48h达峰,7d时基本降至基线水平。结论 由iNOS产生的NO参与了脑缺血再灌注后的迟发性病理损伤过程。 相似文献