家兔呼吸机所致肺损伤HSP70与I-κBα表达的意义

目的:研究在呼吸机所致肺损伤(VILI)的炎症反应中热休克蛋白(HSP70)和核因子抑制蛋白α(I-κBα)表达的意义以及加用呼气末正压(PEEP)的影响。方法:健康成年新西兰白兔30只,随机分为3组,实施麻醉和气管切开术后,分别接受不同潮气量(VT)的通气,通气时间均为4h。对照组(VT=10mL/kg,NVC组),始终以正常条件通气,致伤通气+3cm H2O PEEP(VT=40mL/kg,PEEP=3cm H2O,PEEP组),致伤通气+0cm H2O PEEP(VT=40mL/kg,PEEP=0cm H2O,ZEEP组)。机械通气开始后4h经颈动脉放血处死动物。在光镜下观察肺组织的病理学改变,并采用Western-blot法检测家兔肺组织HSP70及I-κBα的表达。结果:家兔在致伤机械通气4h后,光镜下可见肺组织有不同程度的损伤,肺组织HSP70表达显著增加,且与I-κBα的表达呈正相关,而在致伤机械通气的同时加用PEEP,肺组织的病理损伤明显减轻。结论:HSP70表达增加可能通过阻断I-κBα的降解抑制炎症反应,保护肺组织避免VILI,而在机械通气过程中加用PEEP可使家兔肺组织的病理损伤减轻。     

胃食管反流与慢性阻塞性肺疾病急性加重的关系探讨

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者是否存在诱发胃食管反流（GER）因素并分析其相关性，以及GER是否影响COPD急性加重次数。方法观察2003年11月-2005年9月因COPD急性加重人院治疗的50例患者。让入选患者回答胃食管反流标准问题答卷，其中13／50患者近1年有明确的烧心、反酸、胃部不适症状，并经胃镜检查证实存在程度不同的胃酸反流性食管炎表现，为GER阳性组，其余37例患者为GER阴性组。结果两组问在年龄、性别、体重指数（BMI）、血浆白蛋白、吸入支气管舒张剂或激素、茶碱使用等方面无显著差异。第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEW1％pred）（37％比38．3％，P=0．608），肺残气量占预计值百分比（RV％pred）（123．4％比137．8％，P=0．222），残气／肺总量（RV／TLC）（139．4％比141．5％，P=0．798），两组间差异均无统计学意义。但两组间COPD每年急性加重发作次数有显著差异（4．5次／年比1．3次／年，P=0．006）。结论肺内气流阻塞和肺过度膨胀的严重程度与发生GER无明显相关性，但GER阳性组COPD患者每年急性加重发作次数较GER阴性患者明显增加，应重视诊断和积极治疗GER。     

呼吸机所致肺损伤家兔核因子-κB表达的意义

目的研究在呼吸机所致肺损伤（VILI）的炎症反应中加用呼气末正压（PEEP）对核因子-κB（NF-κB）的活性变化的影响。方法健康成年新两兰白兔30只随机分为3组：PEEP组（致伤通气＋3cmH2OPEEP）、ZEEP组（致伤通气＋0cmH2OPEEP组）和对照组（始终以正常条件通气）。机械通气开始后4h处死动物。采用Westem-blot法检测家兔肺组织NF-κB及核因子抑制蛋白（κB—α）的含量。结果家兔在致伤通气4h后，肺组织NF-κB表达显著增加，而在致伤通气的同时加用PEEP，肺组织NF-κB表达明显减少。结论在机械通气过程中加用PEEP可通过减少NF-κB的表达保护肺组织减轻损伤。     

缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞形态学变化

目的 观察缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞(CEC)形态学变化。方法 运用多功能显微镜观察CEC的形态学特点。结果 缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压升高(P<0.01),正常组可见少量散在呈不规则多边形的无核、皱缩、折叠或扭曲状CEC;缺氧组CEC数量增加(P<0.01),多有核,胞浆丰富,可见3个以上内皮细胞成片状脱落,缺氧越明显,成片脱落CEC越多;缺氧叠加三氯化铁组内皮损伤较单纯缺氧组加重。结论 缺氧组可见CEC数量增多,多有核,胞浆丰富,缺氧越明显,成片脱落CEC越多;炎症可加重内皮损伤。     

氧自由基清除剂对大鼠急性肺损伤预防作用的实验研究

目的：大鼠尾静脉注射油酸造成急性肺损伤模型，观察氧自由基清除剂对肺组织脂质过氧化物和花生四烯酸代谢产物血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)的变化。方法：放射免疫分析方法及紫外分光光度仪分别测定TXB2、PGI2及脂质过氧化物(LPO)。结果：模型组肺组织、LPO和花生四烯酸代谢产物TXB2、6—K—PGFLα显著升高，P＜0．01；肺组织内大量PMN扣押，血管内皮、基底膜受损及肺池水肿等。氧自由基清除则可显著降低LPO产生，纠正PGI2/TXA2失衡，P＜0．01，减轻肺部病理学病变。结论：氧自由基清除剂通过抑制氧自由基反应和改善PGI2/TXA2平衡而对急性肺损伤有预防保护作用。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺iNOS表达的实验研究

目的　观察慢性缺氧大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的变化 ,并探讨iNOS在肺动脉高压发病中的作用。　方法　运用血清学检验及免疫组织化学方法观察血一氧化氮 (NO)、肺组织iNOS蛋白表达的变化。　结果　正常组大鼠iNOS表达呈弱阳性 ,慢性缺氧后肺组织iNOS蛋白表达呈强阳性 ,血一氧化氮水平升高 (P <0 0 1 )。　结论　一氧化氮合酶表达增强及一氧化氮参与慢性缺氧性肺动脉高压发病过程 ,诱生型一氧化氮合酶的表达及一氧化氮的血管舒张作用与氧自由基作用的放大效应可能是肺动脉高压形成的重要因素     

热休克蛋白70保护呼吸机所致肺损伤

近几年来机械通气作为基本生命支持的重要组成部分,在危重病的救治过程中起着重要作用。但由于呼吸机使用不当或使用时间过长引起的肺损伤,已成为机械通气最严重的并发症之一。热休克蛋白是生物体在不良因素作用下所产生的一组特殊蛋白质,它能保护机体(或细胞)不受或少受伤害。已有研究表明热休克蛋白70在肺组织的表达可减轻呼吸机所致肺损伤。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮损伤机理的实验研究

缺氧性肺动脉高压是缺氧引起的肺循环功能障碍。近年来 ,内皮细胞在肺动脉高压中的作用逐渐引起重视 ,而循环内皮细胞 (ＣＥＣ)被确认为反映血管内皮损伤的特异性指标。本实验通过观察电镜下血管内皮的病理变化 ,血ＣＥＣ数量、形态变化、血和组织脂质过氧化物 (ＬＰＯ)的变化     

呼吸机所致肺损伤家兔HSP70和NF-κB表达的意义

目的研究呼吸机所致肺损伤(VILI)炎症反应中热休克蛋白70(HSP70)和核因子-κB(NF-κB)表达的意义,以及加用呼气末正压(PEEP)的影响。方法健康成年新西兰白兔30只,实施麻醉和气管切开术后分别接受不同潮气量(VT)的通气(通气时间均为4h)。随机分为以下三组PEEP组(VT=40ml/kg,PEEP=3cmH2O,n=12);ZEEP组(VT=40ml/kg,PEEP=0cmH2O,n=12);对照组(VT=10ml/kg,n=6),始终以正常条件通气。机械通气开始后4h经颈动脉放血处死动物。在光镜下观察肺组织的病理学改变,Westernblot检测家兔肺组织HSP70及NF-κB的表达。结果家兔在致伤机械通气4h后,光镜下可见肺组织有不同程度的损伤;各组肺组织HSP70、NF-κB表达均显著增加,且ZEEP组二者呈负相关。与ZEEP组比较,PEEP组肺组织的病理损伤明显减轻,NF-κB表达明显减少。结论HSP70可通过抑制NF-κB的活性,保护肺组织避免VILI;在机械通气过程中加用PEEP也可通过减少NF-κB的表达减轻肺组织损伤。