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1.
IFN-γ和糖皮质激素对哮喘病人T淋巴细胞中的TGF-β的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨C D4 TG F-β,C D8 TG F-β在哮喘发病机制中的作用,了解IFN-γ和糖皮质激素对其的影响。方法:采用Ficoll-H ypague密度梯度离心及贴壁培养法对18例哮喘患者和10例健康对照者外周血单个核细胞进行分离,纯化后,加入地塞米松及IFN-γ培养24h,加入PM A,莫能菌素,艾罗霉素培养4.5h,促使细胞内细胞因子聚集于高尔基体,取培养上清中的淋巴细胞经流式细胞仪检测分析C D4 T、C D8 T淋巴细胞及其细胞内细胞因子TG F-β表达率。结果:C D4 TG F-β、C D8 TG F-β及C D4、C D8细胞内总TG F-β检测结果的比较,哮喘组C D4 TG F-β(15.50±0.15)%、C D8 TG F-β(19.34±0.18)%,与正常对照组(9.57±0.16)%、(13.49±0.26)%比较,显著增高(均P<0.05);加入地塞米松培养的哮喘组C D4 TG F-β,C D8 TG F-β无显著变化(P>0.05),加入IFN-γ培养的哮喘组C D4 TG F-β(7.61±0.09)%、C D8 TG F-β(9.82±0.19)%的变化显著降低(均P<0.05),C D4、CD8细胞内总TG F-β哮喘组(32.42±1.17)%比正常组(20.53±1.02)%显著增加(P<0.05),加地塞米松后无显著变化(P>0.05),加IFN-γ后(16.85±0.14)%,显著降低(P<0.05)。结论:哮喘急性发作期有C D4 TG F-β、C D8 TG F-β升高;地塞米松不能降低哮喘气道重塑;IFN-γ可通过抑制TG F-β的分泌治疗哮喘,降低哮喘气道重塑。 相似文献
2.
秦鑫 《中国继续医学教育》2014,(7)
目的探讨老年心血管疾病患者的护理措施。方法将90名心血管疾病老年患者随机分为观察组与参考组,分别给予优质护理及常规护理,观察两组护理效果。结果观察组1年内复发次数明显少于参考组;观察组生活习惯、用药依从性改善明显优于参考组。结论给予老年心血管疾病患者系统优质护理干预能够提高治疗依从性,有助于其生活习惯及预后的改善。 相似文献
3.
目的在大鼠侧脑室内给予不同剂量的瞬时受体电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)拮抗剂Capsazepine,观察对LPS致热过程的影响。方法在侧脑室内预先给与3种剂量Capsazepine,随之腹腔给与LPS致热。在腹腔内埋植发射子遥测体温变化过程,同时应用荧光测定法检测下丘脑细胞内钙离子浓度的变化,Western blot方法检测TRPV1表达水平。结果随着Capsazepine剂量增大,LPS致大鼠发热水平升高,下丘脑细胞内钙离子浓度减少,TRPV1表达水平降低。结论 Capsazepine作用于大鼠下丘脑,可使LPS诱导的发热水平提高,此效应可能与TRPV1的作用有关。 相似文献
4.
目的探讨隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)的MRI与CT特征。方法回顾性分析11例经手术及病理证实的隆突性皮肤纤维肉瘤患者的MRI及CT资料。11例中,8例接受MR检查,其中5例接受增强扫描;4例接受CT扫描,其中1例同时接受增强扫描。结果10例DFSP位于皮下及皮下脂肪层,表现为边界清楚的椭圆形或分叶状肿块;1例位于左侧大腿中上段深部。DFSP在T1WI图像上主要为低至稍高信号,T2WI图像上呈稍高或高信号;CT平扫呈等密度。MR和CT增强扫描病灶均明昂强化。结论隆突件皮肤纤维肉瘤的MRI和CT嘉孤且右一宦特衍.右助千明确诊断. 相似文献
5.
目的探讨气道滴入脂多糖前后全氟化碳(PFC)对小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法雄性ICR小鼠52只,分为2批,第1批32只,第2批20只,每批分为4组,正常对照组:0.9%氯化钠注射液(NS)对照组;脂多糖(LPS)组:采用LPS气道滴入诱导小鼠ALI模型,P1组:LPS滴入30min前用PFC,P2组:LPS滴入30min后用PFC。LPS气道滴入后3h处死动物,第1批左肺灌洗,检测白细胞及中性粒细胞计数,右肺上叶石蜡切片苏木素-伊红(HE)染色,做病理分析,中下叶酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)含量;第2批处死前30min尾静脉注射1%伊文斯蓝染料0.1mL,取左肺测定湿质量/干质量比、取右肺测肺通透性。结果 PFC降低肺湿质量/干质量比及肺通透性,降低肺泡灌洗液中白细胞总数和中性粒细胞数比例,抑制组织MMP-2的释放,降低肺组织匀浆TNF-α、IL-8的含量,LPS滴入前比滴入后使用PFC对上述各指标的作用更明显(P<0.05)。结论气道滴入LPS前比滴入后用PFC更能减轻LPS诱导的ALI,可能通过减少肺组织产生TNF-α减轻肺损伤。 相似文献
7.
目的:探讨NBS方法131Ⅰ标记干扰素的合适反应条件。方法:应用不同浓度的NBS(100、10、1、0.1、0.01μg,10μl);不同浓度的IFN(1、0.1、0.01、0μg,5μl);不同pH值(4.5、5.5、6.5、7.5);不同标记体积(30μl~300μl),分别进行标记反应。应用纸色谱法、SPECT成像、放射性计数进行分析。结果:NBS的用量10μg时,有较好的标记率,过高或者过低均不适合标记。IFN含量由1μg逐步减低时,标记率也逐步下降。pH值在5.5~7.5之间,对标记影响不大;标记体积30μl~300μl,对标记影响不大。结论:131I、干扰素、NBS的mol比约为1:10:1000时,标记率可以达到60%。 相似文献
8.
目的:筛选CD20分子的模拟表位肽,构建针对CD20分子的治疗性疫苗,以期为淋巴瘤以及其它B细胞相关性疾病的治疗提供新的方向.方法:利用噬菌体随机呈现肽库筛选技术,以人淋巴细胞分化抗原CD20 mAb Rituximab为靶点,筛选CD20分子的模拟表位肽.通过ELISA方法检测筛选出的阳性噬菌体与Rituximab的特异性结合,并以竞争性结合实验检测筛选出的阳性噬菌体与Raji细胞表面的CD20分子竞争结合Rituximab的能力.最后以Sanger双脱氧链终止法测定DNA序列,推断其氨基酸序列.结果:成功筛选出针对CD20 mAb Rituximab的阳性噬菌体,获得了CD20分子的模拟表位肽QDKLTQWPKWLE.获得的阳性噬菌体能够与Rituximab特异性结合,并且表达该表位的噬菌体可以竞争性抑制Rituximab与天然CD20分子的结合.结论:CD20分子的抗原表位肽QDKLTQWPKWLE能够与mAb Rituximab特异性结合,与天然CD20分子竞争性结合mAb Rituximab,并具有潜在的应用价值. 相似文献
9.
目的:观察呼吸频率对呼吸机相关肺损伤外周血中,与急性肺损伤严重程度有关的炎症损伤性细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素8的影响。方法:实验于2004-08/12在解放军总医院呼吸科实验室进行。将16只新西兰大白兔随机分为两组,每组8只:低呼吸频率组,呼吸频率8次/min,潮气量50mL/kg;高呼吸频率组,呼吸频率40次/min,潮气量30mL/kg。两组均以容量控制通气,吸氧浓度(FiO2)=0.5,吸气时间(I)=25%,吸气暂停时间(P)=10%,稳定30min后,在0,30,60,90,120min抽动脉血2mL,放免法测定血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素8水平。实验结束后放血处死动物,右肺用于肺湿重/干重比率测定。结果:16只兔进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平:随着通气时间延长,两组均显著升高(P<0.05)。在通气后30,60,90,120min,高通气频率组明显高于低通气频率组犤(2.78±0.54),(4.23±0.17),(5.57±0.28),(5.94±0.05)μg/L;(1.32±0.09),(1.40±0.08),(1.53±0.04),(2.36±0.26)μg/L,P<0.05犦。②白细胞介素8水平:随着通气时间延长,两组均显著升高(P<0.05)。在通气后30,60,90,120min,高通气频率组明显高于低通气频率组犤(2.43±0.17),(3.65±0.14),(4.01±0.08),(4.49±0.11)μg/L;(1.65±0.06),(1.98±0.11),(2.27±0.09),(2.44±0.04)μg/L,P<0.05犦。③高、低呼吸频率组肺组织湿重/干重比率分别为8.24±0.42,7.73±0.13。结论:呼吸频率可明显影响肺损伤兔的损伤严重程度,而且肿瘤坏死因子α和白细胞介素8增加可能是单纯容量性肺损伤加重的机制之一。 相似文献
10.
目的分析探讨眼部热烧伤、氨烧伤的急救与临床治疗效果。方法选取2006年5月到2011年5月到我院治疗的眼部热烧伤、氨烧伤患者52例(65眼),随机将26例(33眼)患者作为对照组,进行急救和眼部治疗;将26例(32眼)患者作为观察组,进行急救和眼部、全身综合治疗。结果和对照组相比,观察组患者并发症发生率明显降低,眼表皮上皮化时间明显缩短,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论对眼部热烧伤、氨烧伤患者进行急救后,再给予眼部和全身综合治疗具有显著的临床效果,值得推广。 相似文献