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目的:探索miR-31调控胰腺癌Panc-1细胞系生物学行为的分子机制。方法:设计制备miR-31特异性表达抑制序列,将不同含量的miR-31抑制序列转染Panc-1细胞,通过活细胞工作站和荧光定量PCR检测转染效率。miR-31抑制序列转染Panc-1细胞为miR-31抑制组,同时设立阴性对照组和空白对照组。Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力。生物信息学方法筛选miR-31靶基因,并通过蛋白质印迹检测miR-31靶蛋白的变化。结果:miR-31抑制序列量为5μL时,转染效率达到90.6%;荧光定量PCR显示,miR-31抑制组的miR-31表达量相对于对照组降低了5倍(P<0.05);与对照组相比,miR-31抑制组细胞的迁移能力和侵袭能力均下降(P<0.05);生物信息学筛选出3个靶基因,分别是PRKC-ε、Rho BTB1、SATB2。蛋白质印迹结果显示,与对照组相比,miR-31抑制组Rho BTB1升高最为明显。结论:抑制miR-31的表达能够降低Panc-1细胞的侵袭和迁移能力,Rho BTB1蛋白的表达可能在miR-31调控Panc-1细胞的迁移和侵袭能力的机制中起重要作用。  相似文献   
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