电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肠黏膜转运体SGLT1及GLUT2表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜上皮组织内的钠依赖葡萄糖转运体(SGLT1),葡萄糖运载蛋白2(GLUT2)的基因及蛋白表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。所有大鼠均在SPF级动物实验中心饲养。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证的大鼠模型。造模成功之后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别进行电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7天。采用HE染色方法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜上皮的SGLT1和GLUT2的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2的蛋白含量变化。结果:脾气虚组大鼠小肠黏膜组织部分损伤,足三里组的小肠黏膜组织有一定程度的恢复;脾气虚组和非经非穴组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P 0. 05);足三里组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P 0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2基因及蛋白的异常表达,参与小肠对葡萄糖的吸收作用进而改善脾气虚证。     

石蜡疗法预防压疮效果观察

目的 探讨较传统按摩更为简便有效、节时省力的预防压疮的护理方法.方法 将具有压疮发生危险的94例患者随机分成对照组和观察组各47例.对照组采用传统按摩法进行护理.观察组采用石蜡疗法进行护理,观察两组压疮发生率.结果 观察组压疮发生率为4.26%,对照组为27.66%,两组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 石蜡疗法应用于预防压疮简便易行,效果明显,且节时省力.     

武蕾教授基于“邪伏肺络”论治支气管哮喘经验

支气管哮喘(以下简称哮喘)是呼吸系统常见的慢性疾病之一,其反复发作、迁延难愈的特点为医患所苦。武蕾教授基于“邪伏肺络”理论认为,哮喘的根本原因为正气不足、肺络阳虚;病机关键为邪伏肺络、肺络不通;哮喘的夙根为伏风、伏寒、伏痰。在临床治疗中,谨守病机,以温补肺阳扶正气,祛除伏邪断夙根,通畅肺络调气机,并配合中医外治疗法,临床疗效满意。该文主要总结武蕾教授运用“邪伏肺络”理论论治哮喘经验,为论治哮喘提供了新思路。     

幽门螺杆菌处理前后HepG2细胞蛋白质双向电泳图谱的差异分析

目的：利用蛋白质组学方法，识别并鉴定幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）处理HepG2细胞后差异表达的蛋白质，为进一步探讨幽门螺杆菌对肝细胞的病理作用机制奠定基础。方法：运用固相pH梯度双向凝胶电泳技术分离H．pylori处理前后HepG2细胞的总蛋白质，用图象分析软件比较分析，以识别差异表达的蛋白质；应用质谱仪（mass spectrometry）得到相应的肽质指纹图谱（peptide mass fingerprint，PMF），然后搜索数据库鉴定差异蛋白质。结果：鉴定出12种差异表达蛋白质．这些蛋白质包括整合素β-1、蛋白激酶C—α、PINCH蛋白、Ras相关蛋白Rab-37、LIM同源盒蛋白Lhx1、HLAⅠ类抗原、血管抑制素和金属蛋白酶抑制因子2等。这些差异蛋白质涉及基因表达调控、细胞免疫、细胞生长和信号传导等众多关键事件。结论：H．pylori处理前后HepG2的蛋白质组具有差异，这些差异表达的蛋白质可能参与了H．pylori对肝细胞的病理作用过程，这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究H.pylori与人类肝脏疾病的关系。     

大黄素对3T3-L1脂肪细胞PTEN的抑制作用

<正>胰岛素抵抗是2型糖尿病一个主要特征,在最初阶段胰岛素和自由基分泌不足引起葡萄糖和脂肪酸调节异常[1]。第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)是一种脂质磷酸酶,PTEN表达上调或活性增强是导致胰岛素抵抗的一个主要发生机制,有望作为改善胰岛素抵抗的一个新靶点[2-3]。大黄素化学名1'3'8-三羟基-6-甲基蒽醌,为蓼科植物虎杖的干燥根茎和根及掌叶大黄根茎     

新城疫病毒在肿瘤治疗中的研究进展

目前手术、放化疗仍是治疗肿瘤的传统方法.但这些方法的疗效有局限性且对正常细胞有毒性作用,因此仍需探索新的治疗方法.新城疫病毒（Newcastle disease virus,NDV）作为肿瘤生物治疗的方法之一,具有内源性溶瘤作用,同时不损伤正常细胞,在肿瘤的临床生物治疗中具有广泛应用前景.基因重组后的NDV可提高其抗原发肿瘤和转移肿瘤的治疗效果及对肿瘤细胞识别的敏感性.NDV现已试用于临床,可提高患者总体生存率.     

依那普利及波生坦对糖尿病肾病大鼠干预作用的初步研究

目的　探讨依那普利和波生坦对糖尿病肾病 (DN)的治疗作用。　方法　Wistar大鼠摘除右肾后 ,静脉注射链脲佐菌素致成糖尿病模型鼠 ,分为 4组 :糖尿病模型 (Veh)组 (给缓冲液 ) ;波生坦干预 (Bos)组 (10 0mg·kg-1·d-1) ;依那普利干预 (Ena)组 (10mg·kg-1·d-1) ;波生坦及依那普利联合干预 (Bos Ena)组 (两药剂量同上 )。尚设单肾对照组 (静脉注射缓冲液 )。每组大鼠 6只。 2 0周时测量体重、血压、血糖及 2 4h尿蛋白定量 ,处死大鼠 ,取左肾称重 ,用RT PCR及免疫组化法检测肾组织中Ⅰ型胶原 (CⅠ)、Ⅳ型胶原 (CⅣ)、转化生长因子 β1(TGF β1)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)及金属蛋白酶组织抑制物 1(TIMP 1)的mRNA及蛋白质表达。　结果　与对照组相比 ,Veh组大鼠平均动脉压、血糖、尿蛋白定量及肾重 /体重比值均显著上升 (P <0 0 5 ) ,肾组织的CⅠ 、CⅣ 、TGF β1、PAI 1及TIMP 1的mRNA及蛋白质表达均显著上调 (P <0 0 5 )。Bos、Ena及两药联合治疗后 ,上述上调指标除血糖外均显著抑制 (P <0 0 5 ) ,而 3组间抑制率差异无显著意义 (P >0 0 5 )。　结论　无论非选择性内皮素 1受体拮抗剂Bos或血管紧张素转换酶抑制剂Ena,对DN均具有肯定疗效 ;两药可能通过下调肾组织中TGF β1、PAI 1及TIMP 1表