新生大鼠反复惊厥对NMDA受体表达的长期影响

目的：研究反复惊厥对大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达，以及成年期认知功能和惊厥阈的长期影响。方法：生后6d(用P6表示，下同)的Wistar大鼠随机分成两组，每组6只，惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次，每次持续30min，连续6d；对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。两组大鼠于P60-P65行Morris水迷宫实验，检测大鼠的学习记忆功能。于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑(PTZ)测定大鼠的惊厥阈。随即断头处死大鼠，分离大脑皮质和海马，匀浆提取细胞膜蛋白，应用免疫印记法测定NMDA受体亚基l(NRl)和NR2A-2D表达的变化。结果：从P6l至P65，两组大鼠寻找平台时间均逐渐缩短，惊厥组大鼠在P65的平均寻找平台时间较对照组显著延长。惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期与对照组比较差异无显著性。在大脑皮层，惊厥组大鼠较对照组NRl和NR2B表达水平明显下调，在海马这两种亚基表达水平无明显改变，在大脑皮层和海马区，惊厥组较对照组NR2A表达水平明显下调，NR2C表达水平明显上调。两组在皮层和海马均无NR2D表达。结论；新生大鼠反复惊厥可导致远期认知障碍，同时伴有NMDA受体的数量和结构上的长期改变，NMDA受体表达的这种改变可能在发育期惊厥导致的脑长期认知功能损害中起重要作用。     

智力低下和孤独症男童脆性X基因突变的研究

目的应用改良基因检测方法,探讨脆性X综合征致病基因(fragileXmentalretardation"1,FMR1)在中国人群智力低下和孤独症中的作用。方法收集2002～2006年小儿神经、遗传代谢门诊诊断的男性孤独症患儿44例、非家族性智力低下男性患儿40例,建立适用于男性的FMR1基因突变检查方法,对检查阳性者以pfxa3探针进行Southern杂交。结果在44例孤独症患儿中,发现1例pfxa3杂交片段约0.2kb,为FMR1前突变;40例智力低下患者中FMR1基因未见异常。结论在孤独症人群中发现的1例FMR1基因前突变,其致病意义有待进一步阐明。     

使你远离乳腺癌的6种食物

这些年，乳腺癌成为女性易患恶性肿瘤的首位。因此，对其预防及治疗更显重要，以下6种食物经专家证实，可以让你远离乳腺癌。     

药理寻真

1羌活 羌活辛、苦、温,归肾、膀胱经,功能祛风解表、胜湿止痛.临床"治太阳经头痛,去诸骨关节疼痛".笔者临床应用体会到:羌活为除风之良药,不仅可治风寒风湿及风痰,而且与清热药配伍可治风热;不仅可治风邪在表之发热、水肿,而且可治风邪入里之脑风、肠风;不仅可治外风所致经络疾病,而且可治内风所致中风、痫证.     

中西医结合诊治病案4例

中西医结合方法对于疑难杂症的治疗具有十分重要的作用，今将有价值的几例病案介绍如下，敬请指正。     

老年女性小便失禁治验

女性进入更年期后,卵巢合成雌激素的功能大幅度降低,尿道及膀胱颈黏膜萎缩、皱壁消失,造成封闭尿道的力量变弱,当腹内压增高时就会引起遗尿,以至于不少妇女在咳嗽、打喷嚏、大笑或屏气用力等加大腹压动作时,常有尿液控制不住流到裤子上。     

四种儿童疫苗的不良反应

自从 2 0 0多年前英国医生琴纳发明接种牛痘预防天花以来 ,免疫接种在预防和控制各种感染性疾病方面取得了令人瞩目的成绩 ,特别是天花在全世界的消灭 ,更加奠定了疫苗的地位。迄今已有可预防 30余种不同疾病的疫苗问世。全世界自 1974年实施扩大免疫规划以来 ,预防麻疹、白喉、百日咳、破伤风、结核病和脊髓灰质炎 (脊灰 ) 6种主要疾病的免疫接种已达 80 % [1] ,使得用现有疫苗控制传染病的措施取得了显著的效果。在过去 30年期间 ,随着疫苗的广泛应用 ,在成功地降低多种传染病的发病和死亡的同时 ,国内外许多学者亦发现了一些与疫苗相关的…     

抗肌萎缩蛋白病一家系的临床、分子病理及遗传学特点

目的 分析并确定1个抗肌萎缩蛋白病(dystrophinopathy)家系的临床、分子病理及遗传学特征.方法 收集先证者及其家系成员的临床资料,对先证者行肌肉活体组织检查,采用抗层黏连蛋白α2(1aminin α2,又称merosin)、抗emerin蛋白、抗肌萎缩蛋白(dystrophin)中央棒状区(Dys1)、C′末端(Dys2)、N′末端(Dys3)单克隆抗体行免疫组织化学染色;提取外周血基因组DNA,采用多重连接探针扩增(MLPA)进行抗肌萎缩蛋白Duchenne型肌营养不良(DMD)基因检测.结果 该家系中包括先证者在内共有3例患者临床诊断为肌营养不良,均无腓肠肌肥大,但病情重、进展较快,同时先证者肌肉活体组织检查行免疫组织化学染色提示dystrephin蛋白部分缺失,merosin、emerin染色呈阳性表达.MLPA检测显示先证者DMD基因第45～54外显子缺失,其母在第45～54外显子区域为杂合性缺失.结论 该家系中的先证者DMD基因为第45～54外显子缺失,突变基因来自母亲,其母为表型正常的携带者.dystrophin蛋白表达异常是造成抗肌萎缩蛋白病表型的病理基础,其临床后果不仅取决于dystrophin蛋白表达缺失的程度,还取决于DMD基因缺失区域的功能.