胰岛素对糖尿病大鼠再灌注损伤性心肌的影响及可能机制

目的 观察胰岛素对糖尿病和非糖尿病大鼠再灌注损伤性心肌的影响并探讨其可能机制.方法 复制实验性糖尿病大鼠模型,造模9周,结扎左冠状动脉前降支复制心肌缺血/再灌注模型.动物随机分为6组,糖尿病组和非糖尿病组分别给予生理盐水、胰岛素或胰岛素+渥曼青霉素.观察心肌血清酶学、心律失常评分及心肌磷酸化蛋白激酶b(p-Akt)和磷酸化Bad(p-Bad)表达.结果 与非糖尿病对照组比较,胰岛素组可以使血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)降低;胰岛素组心律失常评分降低;心肌组织p-Akt和p-Bad蛋白表达高于非糖尿病对照组,胰岛素的这种作用被渥曼青霉素取消.与糖尿病对照组比较,胰岛素组可以使血清CK和CK-MB降低;胰岛素组心律失常评分降低;心肌组织p-Akt和p-Bad蛋白表达增强,该变化可以被渥曼青霉素取消.胰岛素对糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠的心肌再灌注损伤的影响的比较:糖尿病大鼠的血清CK和CK-MB高于非糖尿病大鼠;两者的心律失常评分比较无显著差异;非糖尿病胰岛素组心肌p-Akt表达高于糖尿病胰岛素组.结论 胰岛素通过PI3K/Akt信号转导途径对于非糖尿病再灌注损伤心肌具有保护作用,胰岛素对于糖尿病再灌注损伤心肌同样具有保护作用,但保护作用效果弱于非糖尿病心肌.     

Jagged1蛋白在肌源性干细胞分化为神经样细胞过程中的表达差异

目的Jagged1蛋白在大鼠肌源性干细胞（MDSCs）体外增殖分化为神经样细胞过程中的表达差异研究。方法大鼠乳鼠骨骼肌消化后体外培养增殖,第5代传代后细胞分为2组：对照组完全培养基培养,诱导组加入诱导剂诱导。6d后观察2组细胞的形态变化,并进行NSE免疫细胞化学鉴定。然后通过免疫荧光观察Jagged1蛋白的表达差异。结果诱导组细胞NSE染色阳性,免疫荧光结果显示对照组Jagged1蛋白表达阳性,实验组基本不表达。结论大鼠肌源性干细胞分化为神经样细胞过程中Jaggedl蛋白表述存在明显差异。     

Notch通路在肌源性干细胞分化为胰岛素分泌细胞过程中的表达

干细胞技术的应用为解决糖尿病胰岛移植供体不足、扩增β细胞提供了可能[1].我们采用含有促进胰腺、胰岛细胞再生及增殖生长因子的胰腺提取液诱导肌源性干细胞(MDSCs)分化为有功能的胰岛素分泌细胞后,探讨在胰腺发育过程中起重要作用的Notch通路的表达[2].     

T2MD患者空腹血糖水平与新发缺血脑卒中的关系研究

目的探讨2型糖尿病(T2MD)患者空腹血糖水平对新发缺血脑卒中的影响。方法以2012年6月至2014年6月收治的168例T2MD患者为研究对象,根据患者头部CT诊断结果将患者分为T2MD无缺血脑卒组(T2MD组)82例以及T2MD合并缺血脑卒中组(合并脑卒中组)86例,另选取80例正常体检者为对照组。分别测定三组体重指数(BMI)、空腹血糖值(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、空腹胰岛素(FINS)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、同型半胱氨酸(Hcy)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂胆固醇(LDL-C)、高密度脂胆固醇(HDL-C),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。空腹血糖与各指标的关系应用Pearson单因素分析,FBG与脑卒中的关系应用Logistic多因素进行分析。结果 T2MD组及合并脑卒中组BMI、FBG、Hb A1C、Hcy、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平显著高于对照组(P0.05),而HDL-C水平则低于对照组(P0.05),其中合并脑卒中组FBG、Hb A1C、FINS、HOMA-IR、Hcy、LDL-C水平显著高于T2MD组(P0.05)。经Pearson单因素分析可知,FBG与FINS、HOMA-IR、LDL-C呈正相关(P0.05)。经Logistic多因素分析显示,FBG、FINS、HOMA-IR、Hcy是T2MD合并脑卒中发生的独立危险因素。结论T2MD患者空腹血糖水平与新发缺血性脑卒中关系密切,且是脑卒中存在的独立危险因子。通过控制T2MD患者空腹血糖水平可有效预防缺血性脑卒中的发生。     

胃转流手术后GK大鼠血糖变化与摄食量及体质量的关系

目的 探讨胃转流术(GBP)后GK大鼠血糖水平与大鼠摄食量及体质量变化的关系.方法 建立GK大鼠GBP动物模型,于术前、术后1、4、8周检测GK大鼠空腹血糖、摄食量及体质量变化.结果 (1)与假手术组血糖(14.18±1.67)mmol/L比较,术后各实验组GK大鼠血糖明显下降(5.58±0.49)、(5.24±0.23)mmol/L,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)与假手术组摄食量(13.00±1.50)g比较,GBP术后各实验组GK大鼠摄食量(13.15±1.43)、(12.97±1.57)g,无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)与假手术组体质量(418.60±16.67)g比较,GBP术后各实验组GK大鼠体质量(401.60±21.84)、(340.80±18.69)g无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)Ⅳ组GK大鼠死于营养不良.结论 GBP的降糖作用与术后摄食量的减少及体质量下降无关.     

胃转流术后非肥胖2型糖尿病患者血清胰高血糖素样肽-1浓度变化的研究

目的 研究胃转流(GBP)术后非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)浓度的变化,初步探讨GBP术后胃肠道肠促胰岛素的降糖机制.方法 选自接受GBP术的非肥胖T2DM患者28例；同期住院的28例非糖尿病患者.检测非肥胖T2DM患者及非糖尿病患者空腹及餐后2h血清胰高血糖素样肽-1( GLP-1)浓度,进行比较.非肥胖T2DM患者分别于术前、术后1周、术后1个月、术后3个月、术后6个月时检测口服葡萄糖耐量试验( OGTT)、空腹及餐后2·h血清GLP-1浓度,术后各时间点血清GLP-1浓度与术前进行比较.结果 非肥胖T2DM患者GBP术后3个月、术后6个月空腹及餐后1h.2h血糖水平较术前明显下降(P＜0.05)；非肥胖T2DM患者GBP术后1周、术后1个月、术后3个月、术后6个月检测空腹及餐后2h血清GLP-1浓度均高于术前；随着术后时间的延长,血清GLP-1浓度呈增高趋势,直至术后6个月最高(手术前后空腹比较P=0.045,手术前后餐后2h比较P=0.048).结论 GBP术后血清GLP-1浓度增加可能是治疗非肥胖T2DM的机制之一.     

前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性作用

目的本实验采用酶组织化学法观察前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护性,并探讨其可能机理。方法选用275±25g的SD雄性大白鼠,随机分为6组,每组8只。假手术对照组(A),心肌缺血再灌注模型组(B),经典缺血预处理组(C),前列地尔脂肪乳剂早期保护组(D),前列地尔脂肪乳剂延迟保护组(E),前列地尔脂肪乳剂在缺血前72h应用组(F)。采用酶组织化学方法观察心肌过氧化氢酶及琥珀酸脱氢酶表达。结果与模型组相比,经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组心肌过氧化氢酶及琥珀酸脱氢酶明显升高(p<0.05),且早期保护作用强于延迟作用。结论前列地尔预处理对大鼠心肌损伤具有早期和延迟保护作用。     

新生大鼠肌源性干细胞跨胚层分化为胰岛素分泌细胞的研究

目的探讨新生大鼠肌源性干细胞(MDSCs)在体外跨胚层转分化为胰岛素分泌细胞(IPCs)的可能性。方法提取新生大鼠MDSCs原代细胞,差速贴壁培养后行Desmin免疫细胞化学鉴定。然后将细胞分为3组:胰腺提取液诱导组、化学方法诱导组、空白对照组,分别诱导并同期观察细胞的生长形态,采用双硫腙(DTZ)染色鉴定胰岛素分泌细胞,RT-PCR方法检测诱导后细胞的基因表达情况。结果获得高纯度的MDSCs,且Desmin免疫细胞化学鉴定呈阳性。胰腺提取液诱导组诱导后4d,相差显微镜下可见细胞团结构,诱导后6d呈半贴壁状态,诱导后12d形成典型的胰岛样细胞团,较化学方法诱导组诱导时间缩短3d。RT-PCR检测显示:胰腺提取液诱导组诱导6d后可检测到胰岛前体细胞相关基因Ngn3、nestin、PDX-1的表达;诱导12d后可检测到胰岛素基因的表达,但未检测到Ngn3、nestin、PDX-1的表达。结论胰腺提取液可模仿胰岛细胞发育的微环境,并诱导大鼠MDSCs跨胚层分化为胰岛素分泌细胞。     

甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者的疗效评价

目的探讨甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效。方法选择本院收治的2型糖尿病患者100例,其中观察组50例患者采用甘精胰岛素联合二甲双胍进行治疗,对照组50例患者仅口服二甲双胍,比较2组患者的治疗效果。结果治疗后,观察组患者的血糖达标时间、平均空腹血糖、夜间低血糖发生率等指标均明显优于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的空腹血糖(FBG)、空腹2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)等指标的改善情况也明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用甘精胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效显著。     

bFGF、COX-2研究进展及与胃癌的关系

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是存在于细胞质中的血管生成因子,可以通过自分泌或旁分泌方式参与肿瘤间质血管生成的调节,促进细胞迁移、有丝分裂和增殖.对肿瘤的发生、发展及预后均产生影响.环氧合酶-2(COX-2)是合成前列腺素的关键酶之一,其在组织中呈诱导性表达,与肿瘤浸润转移有一定的相关性.研究表明,COX-2表达在肿瘤尤其是消化系肿瘤的发生、发展、分化和转移中起重要作用.在胃癌中,bFGF与COX-2均存在特异性高表达.