miRNA与老龄相关心血管系统改变的关系

<正>老龄是众多心血管系统疾病的独立危险因素之一。老龄时心血管系统的形态及功能均会发生相应改变,具体表现为左心室壁肥厚,心脏窦房结功能减低,大动脉管腔增大,血管壁增厚,血管壁僵硬度增加,内皮功能紊乱〔1,2〕。而且多种复杂的调控机制参与到了上述老化过程。miRNA是一类内源性、高度进化保守的非编码小分子RNA,在转录后水平对靶基因进行负向调控。新近的一些研究表明miRNAs参与了心血管系统老化过程中基因表达的调控过程。本文就与心血管系统老化过程中参与调节作用的相关miRNAs及其功能做一总结。     

Percoll离心联合多步差异黏附法分离、纯化人睾丸精原细胞

目的探讨分离、纯化人睾丸精原细胞的有效方法。方法用联合二步酶消化法获得人生殖细胞悬液,经Percoll不连续密度梯度离心,再用间隔不同时间(2、3、4h),不同次数(1、2次)差异黏附法纯化人精原细胞。结果未经纯化的精原细胞纯度为48.5%,间隔2、3、4h纯化1次所获得的精原细胞纯度分别为51.3%、59.0%、56.4%,纯度均高于未经纯化的纯度;间隔2、3、4h连续纯化2次所获精原细胞纯度分别为:57.7%、67.8%、57.8%,以间隔3h纯度最高;与间隔同样时间纯化1次精原细胞纯度相比,间隔2、3h纯化2次高于1次,间隔4h纯化2次与1次无明显差别。结论Percoll不连续密度梯度离心联合不同时间间隔差异黏附法可以有效地对人精原细胞进行分离和纯化;间隔2、3h,纯化2次高于1次;连续纯化2次时,间隔3h效果最佳。     

卡托普利对动脉损伤后内膜增生时纤溶系统的影响

目的　通过兔颈总动脉球囊损伤模型 ,观察卡托普利 (开搏通 ,captopril)对动脉球囊损伤后内膜增生时纤溶系统的影响。方法　以兔右颈总动脉内膜剥脱为实验模型 ,36只兔随机分为假手术组 (对照组 )、单纯损伤组、损伤 +药物治疗组 (简称药物治疗组 ) ,每组各 12只。药物治疗组术前1d至术后 30d给予captopril2mg·kg 1 ·d 1 ,余二组不给药 ,用ELISA法检测各组术前、术后 1、3、7、14、30d的血浆组织纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)的水平 ,并于术后 30d行病理形态学观察各组血管内膜厚度及管腔狭窄度。结果　动脉球囊损伤后 ,药物治疗组PAI 1水平、内膜的厚度及管腔狭窄度均明显低于单纯损伤组。结论　血管球囊损伤术后纤溶系统作用的减弱影响动脉壁损伤再修复过程 ,captopril可使纤溶系统保持平衡 ,预防血管成形术后再狭窄。     

老龄兔骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的最佳时间

目的:探讨老龄兔骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗心肌梗死的最佳时间,为细胞移植治疗心肌细胞坏死性相关疾病提供前期的实验依据。方法：选择月龄大于或等于36个月的新西兰大耳白兔30只（36月　龄兔相当人60岁左右,为老龄兔）,建立心肌梗死模型,将造模成功兔随机分为6组（空白对照组、1 d组、1周组、2周组、3周组、4周组）,每组5只;取标记后的MSCs细胞（密度为2×10⁷•mL^-1）200 μL,分别多点注射于心肌梗死后1 d、1周、2周、3周、4周的心脏梗死区,空白对照组注射等量生理盐水。8周后进行心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标检测。结果：与对照组比较, 1 d移植组心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标高于对照组（P<0.05）;1周、2周及3周移植组心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标明显高于对照组（P<0.01）;4周移植组与对照组比较心功能虽有提高,但差异无显著性（P>0.05）;1周、2周及3周移植组心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标高于1 d移植组（P<0.05）;1周、2周、3周三组之间比较差异无显著性（P>0.05）。结论：心肌梗死后不同时间进行相同剂量细胞移植时,1 d~3周行MSCs细胞移植治疗均能改善心功能,以第1~3周移植效果最佳。     

误诊为青年人心肌梗塞的临床分析

至今,临床上青年人心肌梗塞并不少见。但对于某些青年人心肌梗塞诊断,如不注意其病史、体征变化、心电图等演变过程,很容易误诊,特别要与酷似心肌梗塞的病毒性心包炎、心肌炎、预激综合征（ＷＰＷ）、左束支传导阻滞者进行必要的鉴别。本文作者选择具体病例就此问题进...     

老龄兔骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死最佳剂量的研究

目的 探讨老龄兔骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死的最佳剂量,为细胞移植治疗心肌细胞坏死性相关疾病提供前期的实验依据.方法 选择≥36个月龄的新西兰大耳白兔30只,建立心肌梗死模型,将造模成功兔随机分为4组(空白对照组、4×104低剂量组、4×105中剂量组、4×106高剂量组),每组5只;在心肌梗死1天后,用微量注射器抽取200 μl密度为2×105/ml、2×106/ml、2×107/ml标记后的细胞悬液(剂量分别为4×104、4×105、4×106个),分别多点注射在心肌梗死区,空白对照组注射等量生理盐水,8 w后进行心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标检测.观察心肌梗死后相同时间,不同细胞剂量的移植对心功能的影响.结果 与对照组比较,4×104低剂量组细胞移植治疗后心功能虽有提高,但差异无显著性(P＞0.05);4×105中剂量组心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标高于对照组(P＜0.05);4×106高剂量组心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标明显高于对照组(P＜0.01);4×106高剂量组心功能参数、心脏房室瓣血流率及血液动力学指标高于4×105中剂量组(P＜0.05).结论 相同心肌梗死时间、不同移植细胞剂量时,以移植4×106个高剂量组心功能改善更明显.     

生物可降解镁合金的全身毒性试验

目的评价生物可降解镁合金在动物体内的急、慢性全身毒性,为生物可降解镁合金支架的切割及临床安全应用提供科学依据。方法参照国际标准化组织(ISO)对医用植入材料的评价标准,将大鼠分为对照组及试验组。试验组和对照组分别经大鼠尾静脉注射制备好的生物可降解镁合金浸提液和生理盐水,观察两组急性全身毒性反应。试验组背部皮下及心肌内植入生物可降解镁合金,对照组不植入任何材料,对两组进行血液常规、血生化指标、脏器系数及病理组织学检查,观察两组慢性全身毒性反应。结果生物可降解镁合金在动物体内无急性毒性反应,在动物体内长期植入不引起明显的血液常规、血生化指标及各器官系统结构的改变。结论生物可降解镁合金无明显生物毒性,在动物体内未见急性及慢性全身毒性反应。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用

目的探讨阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的抑制作用及其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和高脂饲料加阿托伐他汀组,饲养16周。观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和体质量的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉壁细胞黏附分子-1(VCAM-1)阳性表达百分比。结果16周后阿托伐他汀组血清TC和LDL水平明显低于胆固醇饲料组,分别为(23.51±10.58)mmol/L和(14.27±3.51)mmol/L(P<0.01)、(21.39±10.00)mmol/L和(14.23±4.01)mmol/L(P<0.01)。病理学大体观察,对照组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0%、(28.12±3.77)%和(16.09±2.77)%,组间比较有显著性差异(P<0.01);光镜下三组内膜厚度分别为(4.45±0.58)μm、(67.47±7.13)μm和(38.11±6.02)μm、内膜/中膜比分别为0.0537±0.007、0.878±0.370和0.391±0.213,组间比较有显著性差异(P<0.01)。免疫组化检测胆固醇饲料组和阿托伐他汀组AS局部VCAM-1的阳性表达百分比明显高于对照组(P<0.01),但阿托伐他汀组较胆固醇饲料组的表达明显减少(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的抗AS的作用,抑制VCAM-1的过度表达可能是其抗AS的机制之一。     

卡维地洛与美托洛尔对急性心肌梗死患者左室功能的影响

急性心肌梗死 (AMI)患者左室功能降低与病死率、致残率密切相关。本研究比较观察了卡维地洛与美托洛尔对AMI患者左室收缩与舒张功能的影响 ,现报告如下。1　对象与方法选择 2 0 0 0年 5月～ 2 0 0 3年 5月在吉林大学第一医院心内科住院及出院后门诊随访的AMI患者共 1 38例 ,排除入选时收缩压 <90mmHg( 1mmHg=0 .1 33kPa) ,心率 <5 0次 /min ;梗阻性肺疾病或哮喘 ;P R间期 >0 .2 4s,Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞 ;killip 4级。将入选患者随机分美托洛尔组、卡维地洛组与对照组 ,前两组在症状开始 2 4h内分别口服美托洛尔 5 0mg ,bid ,与卡维地…     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2