切开复位有限固定治疗桡骨远端不稳定骨折

<正>桡骨远端骨折是非常常见的骨折,大多数采用非手术治疗能获得满意效果。然而许多不稳定骨折,经手法复位往往不能恢复桡骨远端骨关节的解剖,远期影响关节功能。近年来我科采用切开复位有限固定治疗桡骨远端不稳定骨折取得满意疗效,本文就此进行回顾分析。     

趋骨性雌二醇／煅烧骨复合物对兔桡骨临界性缺损的修复效果

[目的]以锻烧成分颗粒骨为载体,构建趋骨性雌二醇/煅烧骨复合材料,评价其修复兔桡骨临界性缺损的优势性能.[方法]建立兔桡骨中段15 mm临界性骨缺损模型,随机分为3组.空白对照组:骨缺损处不放置任何植入物;锻烧骨组:骨缺损处植入锻烧骨;复合材料组:骨缺损处植入趋骨性雌二醇/煅烧骨复合物.术后8周,应用影像学、组织学和Micro-CT等方法检测桡骨缺损处的骨修复情况.[结果]空白对照组骨缺损处无明显的新骨形成;煅烧骨组骨缺损处有少量的新骨形成;SE2/煅烧骨复合物组骨缺损处有大量的新骨形成,在放射学上及生物力学上均较好的修复了兔桡骨临界性缺损.[结论]局部应用趋骨性雌二醇可以促进新骨的形成并有利于骨缺损的修复.     

骨折愈合过程中低氧诱导因子-1α的表达及其调节作用

目的 探讨骨折愈合过程中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其调节作用.方法 建立小鼠胫骨骨折模型,骨折后1、3、7、14、21、28 d取材,应用X线摄片、Micro-CT和四环素荧光双标记技术,观测骨痂组织的演变和新骨形成状况;采用RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学方法 ,检测骨痂组织细胞HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和成骨性标志物(Runx2和ALP)的表达状况,分析HIF-1α与骨折愈合进程的关系.结果 在早期骨痂组织中,募集于骨折处的细胞以及由此演化的成骨细胞、软骨细胞及骨细胞在低氧环境中均表达HIF-1α.骨折后第7天,HIF-1α阳性细胞百分率达到峰值,持续高表达7 d后逐渐下降,骨折后第28天基本恢复至骨折前水平;细胞VEGF表达特征的变化与HIF-1α的表现相似;早期骨痂细胞的骨形成功能活跃,骨痂体积较大,至骨折后14 d达到峰值后随骨改建的发生而逐步减小,骨痂矿化沉积主要发生于骨折愈合的中晚期(14～28 d).结论 骨折愈合过程中,参与骨折愈合的细胞属低氧感应细胞并表达HIF-1α;HIF-1α可调节细胞自身的状态,通过调控早期骨痂细胞的功能和刺激血管新生而参与调节骨折的愈合.     

骨折愈合过程中低氧诱导因子-1α的表达及其调节作用

能和刺激血管新生而参与调节骨折的愈合.     

扩髓治疗骨折不愈合中的血管分布研究

目的 研究扩髓治疗骨折不愈合过程中血管生成和血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的时间和空间特点以及相互联系.探讨扩髓并更换粗直径髓内钉治疗骨折不愈合的生物学机理,为临床运用扩髓治疗长骨骨折延迟愈合及不愈合提供理论依据. 方法 3个月龄雄性SD大鼠200只.对大鼠一侧股骨干骨折用不稳定固定方法制备肥大性骨折不愈合模型,随机选取40只作为模型鉴定,剩下160只随机分为试验组扩髓治疗和对照组不扩髓治疗,每组80只进行随机配对研究.术后第1、3、5、7、14、21、28、42天取材.用血管性血友病因子(VWF)标记血管,免疫组化方法检测骨折处VWF和VEGF的表达,来研究骨折处血管生成的时空特点以及与VEGF表达的关系. 结果 实验组的骨折愈合率显著高于对照组.时空分布上,在早期(1～7 d),实验组血管生成主要在骨外膜和软骨痂中.对照组主要在骨内膜;中期(7～14 d)实验组血管随着肉芽组织长入骨折间隙,对照组近骨内膜处血管增加,但是骨折间隙没有血管;后期(14～42 d)实验组骨内膜处出现血管,骨折间隙血管大量增加,对照组血管仍然局限在肉芽组织和骨内膜处,骨折间隙没有血管.实验组血管总数始终高于对照组.VEGF出现的时间和空间顺序与血管生成顺序一致,实验组VEGF表达普遍高于对照组. 结论 在骨折不愈合的治疗中,扩髓可使骨外膜和骨痂血供代偿性增加以及刺激VEGF表达增加,血管总数要高于不扩髓组.VEGF表达时间和分布与血管的生成关系密切,提示治疗骨折不愈合中,VEGF可能起着至关重要的作用,决定着血管形成的时间、部位与数量.     

1型糖尿病小鼠下颌骨三维结构及组织形态*

背景：糖尿病是最常见的系统性疾病之一,常引起颌骨及全身其他骨骼结构的变化,以及矿物代谢的异常改变。目的：观察1型糖尿病小鼠下颌骨三维结构以及组织病理学的改变。方法：将小鼠随机分为对照组和糖尿病组,糖尿病组按50 mg/kg 剂量连续5 d 腹腔内注射链脲佐菌素建立1型糖尿病小鼠模型,对照组腹腔注射枸橼酸盐缓冲液。结果与结论：造模3周后,运用显微 CT 技术观察两组小鼠下颌骨三维结构,对其松质骨及皮质骨骨微结构进行定量分析显示,与对照组比较,1型糖尿病小鼠下颌骨感兴趣区域内松质骨骨密度、骨体积分数、骨小梁数量及骨小梁厚度均显著减少(P <0.01,P <0.05),结构模型指数明显增大(P <0.05);皮质骨骨密度、皮质骨面积减少(P <0.05)。苏木精-伊红染色显示,1型糖尿病小鼠脱钙后下颌骨松质骨骨小梁数量及体积均变小。说明链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠下颌骨松质骨及皮质骨三维结构明显改变,且松质骨骨组织微结构改变更显著。     

卵巢切除小鼠骨折早期愈合延迟机制的初步探讨

目的观察卵巢切除小鼠的骨折早期愈合情况,并探讨其可能的机制。方法 40只6周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为卵巢切除组(OVX组)和假手术组,每组20只。于OVX组小鼠卵巢切除术后4周,两组分别建立右侧股骨骨折模型。建模后2周,X线摄片观察骨折愈合情况;M icro-CT测定骨痂体积和骨密度,观察血管灌注后骨折部位血管化情况并测定血管体积和血管体积分数;制作骨组织标本,HE染色光学显微镜观察骨折愈合进程,免疫组织化学染色观察骨痂组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果 X线片观察和骨折标本组织学检查显示:OVX组小鼠早期骨折愈合明显较假手术组延迟。M icro-CT检测结果显示:与假手术组比较,OVX组骨痂体积较小,骨密度较低,血管灌注后骨折部位新生血管少且血管体积和血管体积分数较小,且差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学染色观察发现OVX组骨痂组织中VEGF表达明显少于假手术组。结论卵巢切除后股骨骨折小鼠的骨折早期愈合明显延迟,可能与骨痂组织新生血管减少有关。     

下腰椎骨折合并马尾神经损伤的治疗观察

目的观察下腰椎骨折合并马尾神经损伤的手术治疗效果。方法本文总结了38例下腰椎骨折合并马尾神经损伤病例的临床治疗及随访结果，进行综合分析。结果急性不完全性马尾神经损伤者手术时机与其功能恢复的优良率有关；完全性损伤及陈旧性损伤功能恢复与手术时机无显著关系。结论手术治疗是下腰椎骨折合并马尾神经压迫、损伤的首选治疗措施，一旦出现马尾神经损伤症状应及早手术治疗。     

骨组织形态计量学和微CT测量技术在骨质疏松研究中的应用

骨质疏松以进行性骨量减少、骨组织微结构退化为主要病理特征。骨质疏松程度评估或诊断方法中骨密度测量方法不能反映骨微结构变化,存在难以完整体现骨生物学特性的缺陷;骨组织形态计量学通过对骨标本动态、静态学参数测量,可从定性和定量角度较全面描述骨量、骨微结构变化状况,但在获取标本时具有创伤性且技术繁琐;基于骨组织形态计量学发展而来的微CT(μCT)扫描与测量技术,尽管难以获取并反映骨组织局部的细胞形态和骨形成率、吸收率等变化参数,但可精确显示骨组织三维结构特征,所测得的参数误差小,且操作简便,定位准确。在骨质疏松研究领域,骨组织形态计量学和μCT技术常用于动物实验或特殊患者的诊断,尤其是用于骨质疏松药物疗效的评价。     

断骨膏外用对去势大鼠骨折后骨痂形成和改建的影响

目的 观察外用断骨膏对骨质疏松性骨折早期骨痂形成的影响.方法 采用切除卵巢法制作大鼠骨质疏松模型(切除卵巢组,n=45),正常对照组(n=25)大鼠采用假手术.术后第3个月,两组各取5只大鼠验证造模情况;其余60只大鼠制作胫骨骨折模型,其中切除卵巢组分为骨质疏松对照组(外用空白对照药膏,n=20)和骨质疏松断骨膏组(外用三七断骨膏,n=20).分别在骨折早期的第1、2、3、4周采用x线、组织形态学以及Micro-CT检测骨痂形成的情况.结果 切除卵巢术后第3个月,Micro-CT显示切除卵巢组大鼠骨小梁数目减少,间距增加,骨密度降低,说明骨质疏松造模成功.骨折后第2～4周时,骨质疏松对照组骨痂体积较大,但骨痂密度在第3周后明显低于正常对照组(P＜0.05);而断骨膏外用后,骨痂体积接近正常对照组,但在第3周后骨痂密度则明显高于骨质疏松对照组(P＜0.05).组织学观察显示,切除卵巢组软骨骨痂向骨性骨痂转化进程延缓,而外用断骨膏可以改善此过程.结论 在骨质疏松性骨折早期,断骨膏能够促进软骨骨痂向骨性骨痂转化形成,减少早期软骨骨痂的过量形成,提高骨痂的密度.