全反式维A酸诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病的机制研究

198 5年 ,我所于体外研究证明 ,全反式维Ａ酸(ＡＴＲＡ)可以诱导ＨＬ - 6 0及新鲜ＡＰＬ细胞向终末成熟细胞分化。 1986年我所在国际上首先应用ＡＴＲＡ治疗ＡＰＬ 2 4例 ,2 3例取得完全缓解 (ＣＲ)。该结果发表在Ｂｌｏｏｄ(1988,72 :5 6 7) ,并在以后的年代里 ,得到国内外广泛的证实。进一步的临床研究结果指出 ,ＡＰＬ用ＡＴＲＡ与化疗合理组合治疗 ,ＣＲ率可提高到90 %～ 95 % [1] 。我所已在 1999年总结了临床应用的十年经验[2 ] 。ＡＴＲＡ虽可明显提高ＡＰＬ的ＣＲ率 ,但容易产生耐药和复发 ,1994年我所与哈医大合作 ,研究了氧化砷治…     

全反式维甲酸治疗急性早幼粒白血病的研究

用国产全反式维甲酸治疗4例急性早幼粒白血病(APL),2例对化疗耐药,2例为初发患者,4例APL均获完全缓解。维甲酸(RA)治疗过程中无骨髓抑制,无一例发生DIC。其主要副作用是引起皮肤粘膜干燥。     

536例大肠癌误诊误治分析

大肠癌误诊误治较为普通。从总结经验教训出发，本文对确诊前曾发生过误诊误治的５３６例大肠癌进行详尽的分析。本组病例５３６例，曾７１９次先后被误诊为３２种疾病，其中误诊为“痔”“痢疾”“肠炎”“肠梗阻”等最为常见，误诊为其它疾病也时有发生，严重的影响其预后。在误诊原因上，除病人自误外，与医生责任心不强，询问病史不细，本行或未认真行有关检查，特别是直肠指诊检查和结肠内窥镜检查是分不开的。文章就今后如何减少误诊，提高早期诊断率，提出了５点措施，强调了直肠指诊和结肠内窥镜检查的重要价值。     

维甲酸类药物在恶性血液病中应用—国际学术讨论会简介

维甲酸类药物在恶性血液病中应用──国际学术讨论会简介上海第二医科大学血液学研究所（２０００２５）王振义维甲酸类药物在恶性血液病中应用国际学术讨论会于１９９３年１０月１９～２１日在沪召开。由上海第二医科大学、瑞金医院、上海血液学研究所及巴黎第七大学圣路...     

溶栓疗法的临床应用及其问题

溶栓疗法是一种通过对纤溶系统的激活,使已形成的血栓溶解的治疗方法。纤溶系统激活的基本过程是纤溶酶原在活化物(或活化剂)的作用下激活为纤液酶,后者裂解纤维蛋白,溶解已形成的血栓,因此,溶栓疗法的原理是应用各种活化剂,使纤溶酶原转变为纤溶酶,现将溶栓疗法的有关问题,介绍如下:     

维生素A类似物对细胞分化的调控

一、维生素A类似物的化学结构维生素A类发现于1909年。50年代中期开始合成其类似物,以提高疗效/毒性比。截至1987年,已有2000种以上的人工合成物。维生素A类似物(Retinoids)是具有维生素A部分或所有活性的合成物质的总称。维生素A类似物的基本结构分三部分:一端为环状基团,另一端为极性基团,二者由聚烯链所连接(图1)。这三个部分的任一部位发生改变,均有可能提高疗效/毒性比。第一代的合成类似物是改变极性端基团和聚烯链,形成维生素A酯、酰胺、醛、醚、胺和酸。维生素A酸(以下简称维甲酸)又分为全反式(all-trans)及13-顺式(13-cis)二种。第二代的衍生物是改变环状基团,其原型为etretinate。第三代衍生物的合成则是使聚烯侧链发生环化,如arotinoids,TTNPB等,其毒性作用较之全反式维甲酸或维生素A为低.而疗效强1000倍。     

急性T淋巴细胞白血病中SIL－TAL－1融合基因的分子生物学研究

ＴＡＬ－１基因位于１号染色体短臂１ｐ３２。在急性Ｔ淋巴细胞白血病（Ｔ－ＡＬＬ）中，２５％的患者该基因５’端发生丢失（约１００ｋｂ），与ＳＩＬ基因５’端相融合，形成ＳｉＬ－ＴＡＬ－１融合基因。我们用筑巢式逆转录／多聚酶链反应（ｎｅｓｔｅｄＲＴ／ＰＣＲ）方法检测ＳＩＬ－ＴＡＬ－１融合基因转录本。在１７例Ｔ－ＡＬＬ中４例检测到该融合ｍＲＮＡ，并证明该转录本由ＳＩＬ基因第１外显子与ＴＡＬ－１基因第３外显子拼接而成。对该法的敏感度测定显示，可从１０￣６个正常细胞中检测出１个肿瘤细胞，并在２例缓解期标本中检测到微量残留白血病（ＭＲＤ）。此外，对３例有融合转录本患者的ＤＮＡ进行ＰＣＲ检测发现，其ＴＡＬ－１基因５’端丢失的位点相同，均为Ｔａｌ￣（ｄ１）重组。可见，ＴＡＬ－１基因的改变是Ｔ－ＡＬＬ一个有用的克隆标志，为其诊断和残留白血病检测提供了十分重要的依据。     

急性腹泻患者病原菌的调查报告

腹泻病是我省最常见的疾病,病因复杂,为了探索急性腹泻的主要病原菌,我们于1984年5月～1985年4月,在龙海县各级医院就诊急性腹泻患者进行细菌培养。现将结果报告如下: 材料与方法     

胎牛主动脉内皮细胞LDL受体分析

培养的胎牛主动脉内皮细胞具有可饱和性、高亲和性和配体持异性的LDL受体。该受体最大结合容量(Bmax)为378ng/mg细胞蛋白,平衡亲和常数(kd)为13μg/ml据估计,每个细胞表面的受体数目为8～9万。我们初步发现亚融合和融合但失去“接触抑制”特点的FBAE的LDL受体活性无明显差异。