丹参对博莱霉素所致大鼠肺纤维化保护作用的实验研究

目的:探讨丹参对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用及其作用机理.方法:通过气管内注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,在造模后的d 1和d 7开始给予丹参注射液治疗,分别在d 7、d 28处死大鼠,对肺组织匀浆中的脂质过氧化物(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、羟脯氨酸(HYP)和肺组织病理学变化测量.结果:在造模后d 1给予丹参注射液治疗能抑制实验性肺纤维化大鼠的肺组织匀浆中的MDA、HYP异常升高和GSH的下降,减轻其肺部的病理损害;在造模后d 7给予丹参注射液治疗,丹参治疗组与模型组上述观察指标比较无统计学差异.结论:丹参注射液可预防大鼠肺纤维化,对已形成的肺纤维化无逆转作用.     

乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察乙酸镁对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的干预作用及其机制。方法50只SD大鼠随机分为5组：假手术组、缺血再灌注模型组、乙酸镁低剂量组、乙酸镁中剂量组、乙酸镁高剂量组，采用整体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型，结扎冠状动脉左前降支30min后，再灌注60min，实验终点时取血和心肌标本，分别测定血清中Mg^2＋浓度和CK活性和心肌组织Ca^2＋浓度、MDA、SOD含量及Na—K—ATP酶活性等指标。结果与模型组相比，乙酸镁三个不同剂量组血清中Mg^2＋浓度升高，CK活性降低；心肌组织中Ca^2＋浓度降低，MDA含量明显降低，SOD活性及Na—K—ATP酶活性显著升高，并呈剂量依赖性。结论乙酸镁对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其保护作用机制与减轻心肌细胞钙超负荷，减轻氧自由基损伤，改善心肌细胞能量代谢有关。     

氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究氯化镁对大鼠缺血再灌注损伤心肌是否具有保护性作用,同时探讨氯化镁的心肌保护作用机制。方法:实验于2004-06/07在锦州医学院药理学实验室完成,选用50只SD大鼠,采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,用3个不同剂量的氯化镁给大鼠尾静脉注射,测定心肌组织中Ca2+和丙二醛含量以及血清中乳酸脱氢酶含量,并同时记录心电图监测心肌缺血再灌注时心律失常的发生情况率。结果:氯化镁可降低血清中乳酸脱氢酶含量,也能降低心肌组织中的丙二醛和Ca2+含量。氯化镁可减少心肌缺血再灌注损伤时室性心律失常发生率和缩短心律失常的持续时间。给药组再灌注时ST段抬高(mV)程度(其中氯化镁低、中、高剂量组分别为0.16±0.03,0.12±0.02,0.06±0.01)较缺血再灌注组(0.22±0.06)显著降低。结论:氯化镁对心肌再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与缓解心肌细胞内钙超负荷和抑制脂质过氧化有关。     

乳酸镁对心肌再灌注损伤时血小板聚集的影响

目的：观察乳酸镁对心肌缺血－再灌注损伤过程中血小板聚集的影响，探讨乳酸镁心肌保护作用的机理。方法：利用整体大鼠急性心肌缺血再灌注模型，结扎冠脉左室支40min，再灌注40min,取血测定血小板聚集率，计算聚集抑制率。结果：再灌注前给乳酸镁对缺血再灌注时的血小板聚集有抑制作用，110mg/kg组较150mg/kg组抑制血小板聚集作用更明显。结论：乳酸镁对心肌再灌注损伤的保护作用与其防止血小板聚集有关。     

瓦松甙的强心作用及其对血流动力学的影响

从景天科植物流苏瓦松的花叶的提得的瓦松甙使离体兔心房收缩振幅增高；使在体蟾蜍心输出量和作功显著增加；能增体兔心多种心肌收缩性能和泵血功能和泵血功能指标：增大左室压力变化速率峰值（ＬＶｄｐ／ｄｔ ｍａｘ）和在共同最高等容量收缩压时的心肌收缩分的缩短速度（Ｖｃｅ－ＣＰＩＰ），缩短左室从开始收缩到开始射血的时间（ｔ～ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心率减慢，左室作功增加。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法　采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果　与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论　葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。     

Modulation of cyclothiazide on the glutamate receptor/NO/cyclic GMP pathway in the hippocampus of freely-moving rats

通过活体微透析的方法研究了环噻嗪对大鼠海马谷氨酸受体／ＮＯ／ｃＧＭＰ通路的影响．局部灌流α－氨基羟甲基异唑丙酸（ＡＭＰＡ）受体脱敏阻断剂环噻嗪能引起细胞外ｃＧＭＰ水平的提高．环噻嗪的这种作用能够被ＮＯ合酶抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）或选择性的可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂１Ｈ－［１，２，４］二唑［４，３－ａ］喹喔啉－１－酮（ＯＤＱ）所阻断．在环噻嗪灌流过程中，大鼠呈现明显的痉挛前的行为变化湿狗样反应（ＷＤＳ）．由环噻嗪引起的ｃＧＭＰ增加和ＷＤＳ反应能够被Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体通道阻断剂甲基二苯并环庚烯亚胺（ＭＫ－８０１）或镁离子所阻断．ＡＭＰＡ受体拮抗剂６，７－二硝基喹喔啉－２，３－二酮（ＤＮＱＸ）和２，３－二羟基－６－硝基－７－氨磺酰基－苯并（ｆ）－喹喔啉（ＮＢＱＸ）可拮抗ＷＤＳ反应，但不能阻断环噻嗪引起的ｃＧＭＰ反应．这种结果表明：（１）在海马内与ＮＯ－ｃＧＭＰ通路有关的ＡＭＰＡ受体由于内源性谷氨酸的存在保持部分脱敏状态．（２）环噻嗪对ＡＭＰＡ受体脱敏的阻断作用可导致内源性ＮＭＤＡ受体的激活．     

小分子人参活性液配合大剂量化疗药物治疗恶性肿瘤实验研究

近年来 ,化疗药物大剂量间歇疗法治疗恶性肿瘤已被普遍接受 ,这是因为近年来人们认识到 ,大剂量化疗药物一次给药杀灭的肿瘤细胞数远远超过该剂量分次用药所能杀灭的肿瘤细胞数的总和 ,而且用药间歇期间 ,机体骨髓和肠粘膜等组织由于存在的Ｇ0 期细胞远比肿瘤组织多 ,受到大剂量化疗药物损害后增殖恢复的速度一般快于肿瘤组织 ,因此化疗药物控制肿瘤细胞的能力和对机体抗病能力的保护同时得到增强 ,恶性肿瘤的化疗效果明显改善 ,学者们同时也发现 ,这一疗法目前仅对健康状态较好的恶性肿瘤患者显示出令人振奋的效果 ,而多数恶性肿瘤患者健康…     

D-丝氨酸对N-甲基-D-天冬氨酸诱导大鼠海马cGMP释放作用的影响

The microdialysis technique was utilized to study the effects of exogenous D-serine on the cGMP level in the perfusate of rat hippocampus. Addition of N-methyl-D-aspartate (NMDA) 250 μmol·L^-1 to the perfusate resulted in a striking increase of cGMP in perfusate. The cGMP response elicited by NMDA was prevented by 7-chlorokynurenic acid (7-CKA), a selective antagonist at the glycine site of the NMDA receptor. D-serine completely reversed the antagonism by 7-CKA of the NMDA-evoked cGMP response. The NMDA-evoked cGMP response was enhanced by D-serine. D-serine alone was inactive. The data show that D-serine, administered to freely-moving rats, behaves as a selective agonist at the glycine site of hippocampus NMDA receptor. Furthermore, these results suggest that the glycine modulatory site may not be fully saturated in vivo, and thus can serve to regulate NMDA receptor function.     

环噻嗪对大鼠海马谷氨酸受体/NO/cGMP通路的调节

通过活体微透析的方法研究了环噻嗪对大鼠海马谷氨酸受体/NO/cGMP通路的影响. 局部灌流α- 氨基羟甲基异噁唑丙酸(AMPA)受体脱敏阻断剂环噻嗪能引起细胞外cGMP水平的提高. 环噻嗪的这种作用能够被NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)或选择性的可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂1H-［1，2，4］噁二唑［4，3-a］喹喔啉-1-酮(ODQ)所阻断. 在环噻嗪灌流过程中，大鼠呈现明显的痉挛前的行为变化--湿狗样反应(WDS). 由环噻嗪引起的cGMP增加和WDS反应能够被N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体通道阻断剂甲基二苯并环庚烯亚胺(MK-801)或镁离子所阻断. AMPA受体拮抗剂6，7-二硝基喹喔啉-2，3-二酮(DNQX)和2，3-二羟基-6-硝基-7-氨磺酰基 苯并(f)- 喹喔啉(NBQX)可拮抗WDS反应，但不能阻断环噻嗪引起的cGMP反应. 这种结果表明：（1）在海马内与NO-cGMP通路有关的AMPA受体由于内源性谷氨酸的存在保持部分脱敏状态.（2）环噻嗪对AMPA受体脱敏的阻断作用可导致内源性NMDA受体的激活.