以中枢性尿崩症为首发症状的颅咽管瘤一例

本文报道一例以中枢性尿崩症为首发症状的颅咽管瘤病的临床特点、影像学表现、辅助检查、病理诊断、鉴别诊断及治疗方法。本例患者临床表现为口渴、多饮,伴头晕3个月,影像学提示鞍区占位性病变。手术切除病灶,术后病理检查诊断为颅咽管瘤病。     

耐万古霉素屎肠球菌感染1例

<正>肠球菌广泛分布于自然界,是人类正常菌群的一部分,同时也是医院感染的重要病原菌。肠球菌主要引起泌尿道感染,也可导致盆腔、腹腔感染以及菌血症等。现今随着抗菌药物的广泛应用,肠球菌耐药现象日趋严重,尤其是携带耐万古霉素     

宝宝乐口服液对厌食大鼠外周摄食相关饱信号及食欲中枢神经元活动的影响

目的:研究宝宝乐口服液影响厌食大鼠外周血中CCK-8水平及其摄食中枢(下丘脑外侧区lateral hypothalamic area,LHA)和饱中枢(下丘脑腹内侧核ventromedial hypothalamic nuclear,VMN)神经元的兴奋性.方法:用特制饲料喂养幼龄大鼠1周制备厌食模型,再用运脾复方宝宝乐口服液灌胃治疗3周,然后用细胞外记录法,记录大鼠LHA队和YMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经和静脉注射葡萄糖的反应,同时用放射免疫法测定实验动物外周血中CCK-8水平,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异.结果:模型组大鼠LHA神经元对胃迷走神经刺激的反应特征与对照组元显著性差异,而VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长(P＜0.01),刺激强度降低(P＜0.01).模型大鼠对胃迷走神经刺激有反应的LHA神经元的血糖敏感率降低,而那些对胃迷走神经刺激有反应的VMN神经元的血糖敏感率增加(P＜0.01);治疗组大鼠LHA和VMN神经元对胃迷走神经刺激和静脉注射葡萄糖的反应与对照组无显著差异;模型对照组血浆CCK-8浓度明显增高(P＜0.01);用宝宝乐治疗的模型动物血浆CCK-8浓度明显回降(P＜0.05).结论:宝宝乐口服液能调节LHA和VMN神经元对外周传入的摄食负反馈信号的敏感性,从而使LHA和VMN神经元共同作用,发出适度的摄食信号;同时能够降低外周抑制摄食因子CCK水平;进而达到促进食欲的治疗目的.     

miR-17抑制ATG7介导的自噬促进小鼠肝细胞胰岛素抵抗

目的：探讨细胞自噬在小鼠肝细胞胰岛素抵抗中的作用以及microRNA调控自噬的机制。方法通过高脂饮食诱导小鼠糖尿病模型, Western印迹检测高脂饮食组小鼠肝细胞自噬相关蛋白（ autophagy?re?lated protein 7, ATG7）的表达。生物信息学预测调控ATG7的候选microRNA。借助于双荧光素酶报告基因方法验证miR?17对ATG7的靶向调控作用。采用葡萄糖胺诱导小鼠肝原代细胞的胰岛素抵抗模型,验证miR?17调控自噬对小鼠原代肝细胞胰岛素敏感性的作用。结果高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗模型中肝细胞ATG7蛋白表达显著下调,而miR?17的表达增高。双荧光素酶报告基因检测结果显示, miR?17可以直接结合于ATG7的3′UTR靶向调控ATG7,降低其的表达。小鼠肝原代细胞胰岛素抵抗模型的结果表明,抑制内源性miR?17的水平可以上调ATG7蛋白表达,增强细胞胰岛素敏感性。结论 miR?17通过靶向调控小鼠肝细胞中自噬相关蛋白ATG7的表达,抑制细胞自噬,参与了肝细胞的胰岛素抵抗。     

运脾中药复方制剂降低厌食大鼠下丘脑腹内侧区神经元的兴奋性

目的：证实运脾中药复方儿宝颗粒降低厌食大鼠下丘脑腹内侧核（VMN）神经元对外周传人信号的敏感性．方法：用特制饲料喂养大鼠1wk制备厌食模型,再用运脾复方灌胃治疗3wk,然后用细胞外记录法,记录大鼠VMN神经元的自发放电,观察其对电刺激胃迷走神经、静脉注射八肽胆囊收缩素（CCK-8）的反应,比较对照组、模型组和治疗组3组间的差异．结果：模型组大鼠VMN神经元对胃迷走神经刺激的兴奋性反应时程延长（P〈0．05）,刺激强度降低（P〈0．05）,这些迷走兴奋的VMN神经元对静脉注射CCK的敏感率也增加（P〈0．05）;而治疗组大鼠VMN对胃迷走神经刺激和静脉注射CCK的反应与正常组无显著差异．结论：运脾复方儿宝颗粒能够降低VMN神经元对外周传人的摄食负反馈信号的敏感性,从而达到促进食欲的目的．     

胱抑素C在尿清蛋白阴性的2型糖尿病患者中对早期肾病的诊断价值

目的探讨胱抑素C(CysC)在尿清蛋白阴性的2型糖尿病(T2DM)患者中对早期肾损伤的诊断价值。方法纳入该院514例24h尿清蛋白正常的T2DM患者,其中231例肾小球滤过率(eGFR)≥90mL·min~(-1)·1.73m~(-2)(eGFR正常组),283例eGFR90mL·min~(-1)·1.73m~(-2)(eGFR下降组)。测量所有受试者的身高、体质量,计算体质量指数,检测并比较两组的糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、CysC、肌酐、尿素氮、尿酸及24h尿清蛋白水平。结果 514例24h尿清蛋白正常的T2DM患者,有55.1%的患者eGFR90mL·min~(-1)·1.73m~(-2),有3.5%的患者eGFR60mL·min~(-1)·1.73m~(-2)。与eGFR正常组比较,eGFR下降组CysC明显升高(P0.05),而两组24h尿清蛋白定量水平差异无统计学意义(P0.05)。eGFR与CysC呈负相关(r=-0.316,P0.05),与24h尿清蛋白无相关性(r=0.052,P=0.246)。以eGFR90 mL·min~(-1)·1.73 m~(-2)为肾功能异常标准,24h尿清蛋白曲线下面积(0.483)明显小于CysC的曲线下面积(0.710)。CysC的诊断分界点为0.905mg/L。结论糖尿病肾病的早期损伤不仅表现为尿微量清蛋白的升高,还存在一部分尿蛋白阴性的T2DM的存在。CysC对于尿清蛋白阴性的T2DM患者的早期肾损伤具有更好的评估和诊断价值。     

阿奇霉素和克拉霉素对铜绿假单胞菌生物膜形成的作用

目的研究阿奇霉素和克拉霉素对铜绿假单胞菌生物膜形成的作用。方法微量肉汤稀释法测定阿奇霉素、克拉霉素、头孢他啶、环丙沙星和庆大霉素对4株铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度(MIC);银染法鉴定使用医用微孔滤膜建立的铜绿假单胞菌生物膜体外模型的生物膜形成情况;结晶紫染色法检测阿奇霉素和克拉霉素对生物膜粘附性的影响;噻唑蓝法检测阿奇霉素和克拉霉素分别与头孢他啶、环丙沙星或庆大霉素的协同作用。结果铜绿假单胞菌ATCC 27853、PA1、PA2和PA3对阿奇霉素、克拉霉素、头孢他啶、环丙沙星和庆大霉素的MIC值分别为(32,64,1,≤0.125,0.25μg/m L)、(32,256,8,0.25,1μg/m L)、(64,128,256,32,2μg/m L)和(64,128,8,2,0.25μg/m L);银染法发现4株铜绿假单胞菌的培养微孔滤膜表面覆盖物均为灰黑色,浓厚致密,呈棉絮状膜样;与不加抗菌药物对照组相比,加入1/16 MIC或1/4 MIC的阿奇霉素以及1/16 MIC或1/4 MIC的克拉霉素均可显著降低4株菌生物膜的粘附性(P均0.05);与单独使用1 MIC头孢他啶、环丙沙星和庆大霉素相比,各抗菌药物联合1/16 MIC的阿奇霉素或1/16 MIC的克拉霉素均可分别降低以上4株菌生物膜中的活菌数量,差异有统计学意义(P均0.01)。结论阿奇霉素和克拉霉素可有效抑制铜绿假单胞菌生物膜的形成,并与头孢他啶、环丙沙星或庆大霉素联合应用有协同作用。     

肾保护性中药的有效成分及作用机制研究

中医药在防治慢性肾衰竭(CRF)方面积累了丰富的经验,在改善症状、防治并发症、提高患者生存质量、延长生命及降低病死率等方面已取得了较好疗效.但中药化学成分复杂,为了从细胞、分子水平揭示中药对人体的药理学及毒理学作用,以便更好的指导临床用药,现将某些具有肾保护性中药的有效成分和作用机制综述如下.     

糖尿病足患者视网膜病变患病情况及相关危险因素分析

目的:探讨糖尿病足(DF)患者发生糖尿病视网膜病变(DR)的风险及其相关的危险因素。方法:对42例DF患者与80例糖尿病未合并足病(NDF)患者,进行DR的患病率分析,并比较两组病程、糖化血红蛋白(HbA1c)、高血压患病率、糖尿病肾病(DN)患病率、血浆纤维蛋白原(Fib)及C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:DF组视网膜病变患病率81%,明显高于NDF组15%(P<0.001);DF组病程、糖化血红蛋白(HbA1c)、高血压患病率、糖尿病肾病患病率、血浆纤维蛋白原(Fib)及C反应蛋白(hs-CRP)水平均显著高于NDF组。结论:DF患者DR发生率显著增高,其发生与病程、高血压患病、糖化血红蛋白增高、糖尿病肾病、炎症反应及凝血功能异常等均有关。     

瘦素对幼龄厌食大鼠VMN神经元膜电位改变的影响

目的：观察瘦素对幼龄厌食大鼠下丘脑腹内侧核（VMN）神经元膜电位的影响。方法：利用红外可视膜片钳技术记录对照组、模型组两组动物VMN神经元的膜电位，分析瘦素对VMN神经元膜电位的影响。结果：瘦素使两组动物大部分神经元去极化，组间比较无显著性差异。少数VMN神经元在瘦素作用下超极化，组间比较亦无显著性差异。然而，模型组VMN神经元的膜电位被瘦素去极化而导致自发放电增加的细胞比例增多，被瘦素超极化而自发放电减少的细胞比例减少，对瘦素无反应的细胞比例也减少。结论：造模因素可能通过提高VMN对瘦素的整体敏感性，使VMN发出过度的饱信号，从而产生厌食，这应当是小儿厌食发生发展的中枢机制之一。