细胞周期与PTCA术后再狭窄

球囊损伤后内膜增生部分是由于血管平滑肌细胞的增生和迁移所致 ,而血管平滑肌细胞的增殖受细胞周期调节蛋白控制。在球囊损伤模型中 ,细胞周期正调控蛋白、负调控蛋白在时间和空间上分别与血管平滑肌细胞增殖动力学呈正相关和负相关关系 ,即两者协同作用控制着血管平滑肌细胞的增殖与非增殖的平衡。以这些蛋白为目标 ,利用反义寡核苷酸、转基因技术有望限制增殖性血管疾病的发生和发展 ,同时也可据此研究药物作用的新机制 ,并为寻求防治心血管疾病新药提供新途径     

细胞生理网络课件的设计与开发

介绍了细胞生理网络课件的设计、主要开发技术和实现过程.该课件包括学习内容、学习资料、自我测试、开拓视野和教学互动五个功能模块,运用该课件可实现网络教学.     

基于网络环境下的生理学教学改革探索

以多媒体技术和网络技术为代表的现代教育技术的发展推动着教学模式的改革。广州医学院生理学教研室大力开展网络教学资源建设和应用,积极探索基于网络环境下的生理学教学改革。经过多年的实践,取得了良好的教学效果。     

基于雨课堂的混合式教学在生理学教学中的应用

为在课前高效督促学生预习,课中实施互动教学,课后精确分析教学效果,在生理学教学中,运用雨课堂构建了“课前-课堂-课后”高效、精准、互动、混合式教学和智慧课堂。问卷调查结果表明大部分学生喜欢或非常喜欢雨课堂支持的教学形式;有效促进了学生的平时学习,师生互动,精准掌握了学情,科学精准教学,提高了教学效率,改善了教学效果。     

肺癌转移相关microRNA miR-29b的生物信息学分析*

目的: 应用生物信息学分析A549细胞中在CD133阳性低表达的miR-29b的靶基因及其功能,为以miR-29b为靶点的肿瘤研究提供线索。 方法: 利用miRNA PCR芯片筛选A549细胞中CD133阳性和CD133阴性差异表达的miRNA,选用miRecords预测miR-29b的靶基因,合并已证实的靶基因,利用GOEAST和DAVID数据库对所得靶基因进行功能富集分析和信号转导通路富集分析。 结果: A549细胞中与CD133阴性比较,miR-29b在CD133阳性中表达下调。miR-29b靶基因有106个,其靶基因功能富集于结合和细胞外基质形成等作用（P<0.01）;信号转导通路显著富集于JAK-STAT和TGF-β等信号转导通路（P<0.05）。 结论: miR-29b可能与肺癌转移相关,miR-29b的靶基因显著富集在与肿瘤相关的信号通路中。      

Ⅱ型胶原酶/弹性蛋白酶消化法培养大鼠血管平滑肌细胞

为快速、成功培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,在无菌条件下分离大鼠胸主动脉,并剥离外膜及内皮,然后用Ⅱ型胶原酶／弹性蛋白酶消化血管中层,2h左右完全消化成单个细胞时,离心收集细胞,然后重悬,接种细胞,24h后便可见细胞贴,4－5天便可传代,传至第3代时,用台盼蓝检查细胞存活率为96％,光镜和免疫组织化学鉴定培养细胞,培养细胞纯度为97％,与国内报道的贴块法及消化法相比,用酶解法培养血管平滑肌细胞的培养周期缩短4－5天,能更好的保护细胞,维持细胞形状。     

氧化型低密度脂蛋白诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖及周期素D1的表达

背景:氧化型低密度脂蛋白可通过Ras/Raf/丝裂原活化蛋白激酶激酶,丝裂原活化蛋白激酶途径诱导血管平滑肌细胞增殖及细胞周期蛋白的表达.目的:观察胞外信号调节激酶是否参与了氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞周期推进以及周期素D1的表达.设计、时间及地点:对照观察细胞学实验,于2008-02/10在广州医学院完成.材料:人血浆低密度脂蛋白来自健康志愿者血清.SD大鼠由广州医学院实验动物中心提供.方法:采用超速离心法分离人低密度脂蛋白进行氧化修饰及鉴定.以酶消化法培养大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫组织化学染色法鉴定.主要观察指标:在静止的血管平滑肌细胞中加入MEK1/2选择性抑制剂10 μmol/L PD98059和,或50 mg/L氧化型低密度脂蛋白,以CCK-8和细胞计数法测定细胞增殖,流式细胞术观察细胞周期,蛋白印迹检测周期素D1蛋白表达及胞外信号调节激酶的活性.结果:CCK-8和细胞计数法显示,氧化型低密度脂蛋白能明显诱导血管平滑肌细胞增殖,PD98059抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖,并且呈时间依赖性.流式细胞术分析表明,经氧化型低密度脂蛋白处理24 h后,血管平滑肌细胞从G0/G1期进入S期,S期细胞百分比明显增高(P<0.01),加入PD98059处理24 h后,血管平滑肌细胞由 G0/G1期向S期的推进受到抑制.蛋白印迹结果显示,氧化型低密度脂蛋白能明显诱导周期素D1蛋白表达及胞外信号调节激酶的磷酸化,PD98059抑制氧化型低密度脂蛋所诱导的周期素D1蛋白表达以及胞外信号调节激酶的磷酸化.结论:氧化型低密度脂蛋白能诱导血管平滑肌细胞增殖,促进细胞由G0/G1期向S期转换以及周期素D1表达,其作用部分是由胞外信号调节激酶所介导.     

基于雨课堂的高效精准互动混合式生理学教学

在师生比和教学工作量日益增加的情况下,教师如何在课前高效督促学生预习,精准掌握预习情况和指导学生预习？在课中如何高效精确掌握学生的学习情况,实施高效精准互动教学？在课后如何高效精确分析教学效果,为下一步教学设计提供客观依据？在生理学教学中,运用雨课堂构建了“课前-课堂-课后”高效、精准、互动、混合式教学模式和智慧课堂。对学生进行了问卷调查,结果表明大部分学生喜欢或非常喜欢雨课堂支持的教学模式。这种教学模式有效促进了学生的平时学习,师生互动,精准掌握了学情,科学精准教学,提高了教学效率,改善了教学效果。     

细胞因子风暴在2019新型冠状病毒肺炎肺损伤中的作用

2019新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)是一种以肺为主要靶器官的全身多器官损伤性疾病。细胞因子风暴在COVID-19患者肺损伤中发挥重要作用,严重急性呼吸窘迫综合征冠状病毒-2靶向血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)感染肺部的细胞,并引起以活化的巨噬细胞、中性粒细胞和T细胞为主的复杂免疫反应,这些细胞和受感染的细胞可在短时间内分泌大量的炎症因子,同时,炎症因子又可趋化更多的炎症细胞参与肺损伤过程,从而放大炎症效应造成肺的免疫损伤,此外,细胞因子风暴介导的其他器官损伤也可能对肺造成影响。本文总结了肺内细胞因子风暴的发生机制,并就炎症细胞[巨噬细胞(M1型与M2型巨噬细胞)、中性粒细胞和效应T细胞(辅助性T细胞17)]、细胞因子[白细胞介素(interleukin,IL)(IL-2,IL-17,IL-6,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)(TNF-α)、集落刺激因子(粒细胞集落刺激因子与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子)]和趋化因子(干扰素-γ诱导蛋白10与巨噬细胞炎性蛋白1a)在COVID-19患者肺损伤的作用以及细胞因子风暴引发的肾衰竭和心脏损伤对肺的影响进行综述。     

辛伐他汀抑制鼻咽癌细胞增殖和亲环素A表达

目的研究辛伐他汀对鼻咽癌细胞株CNE2细胞增殖和细胞周期的作用以及对亲环素A表达的影响。方法用CCK-8方法观察辛伐他汀对鼻咽癌细胞株CNE2细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪检测辛伐他汀对鼻咽癌细胞株CNE2细胞周期分布的影响,用蛋白免疫印迹检测亲环素A蛋白表达。结果CCK－8方法结果显示,辛伐他汀抑制鼻咽癌细胞株CNE2细胞增殖,作用72h时Ic50为2．0μmol／L。流式细胞仪结果表明辛伐他汀将鼻咽癌细胞株CNE2细胞阻滞在细胞周期的G0／G1期。蛋白免疫印迹结果显示辛伐他汀明显抑制亲环素A蛋白表达,以上效应均呈浓度依赖性。结论辛伐他汀能浓度依赖性地抑制CNE2细胞增殖．将细胞阻滞在G0／G1期。同时伴随有亲环素A表达减少。