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1.
视网膜的特殊结构是临床上视网膜剥离的解剖学基础,当眼球遇到外力的打击和眼压过高时,易发生视网膜脱离。视网膜脱离在法医学鉴定中较多见,然而,在法医学界有一种被称为“临界型因果关系”特殊的视网膜脱离,在鉴定过程中并不多见,易于引起争议,给鉴定带来了一定的困难。笔者在鉴定过程中遇到1例,现就视网膜脱离成因进行分析如下。[第一段]  相似文献   
2.
在法医学临床检验中,腹部钝性外力致脾脏、肾脏、肝脏等脏器损伤较常见,而结肠损伤尤其是乙状结肠的损伤相对较少。现笔者结合工作实践中遇到的一例钝性外伤致乙状结肠穿孔案例,对乙状结肠穿孔的法医学损伤程度鉴定进行分析。1病历摘要男,44岁。既往体健。2006-08-30与人发生纠纷,在争执过程中被人用螺丝刀刺伤右肩部,并拳击腹部。以右肩部刺伤、腹部外伤疼痛伴气促4 h急诊入院。  相似文献   
3.
目的 研究甲基苯丙胺 (methamphetamine, METH) 对大鼠海马5-羟色胺 (5-Hydroxytryptophan、5-HT) 、白介素-6 (interleukin-6, IL-6) 及核因子-κB (nuclear factor kappa B, NF-κB) 的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、METH 1 d组、METH 3 d组、METH 5 d组、METH 7 d组、每组6只.分别在每天9:00和21:00腹腔注射METH[15 mg/ (kg·次) ];每次腹腔注射METH后, 结合刻板行为观察, 对各组进行评分;建立1 d、3 d、5 d、7 d组METH急性中毒大鼠模型.于末次给药24 h后分离海马组织, 应用酶联免疫吸附试验 (enzyme linked immunoorbent assay, ELISA) 检测实验大鼠海马5-HT、IL-6的含量;Western blot检测大鼠海马NF-κBp65的含量.结果 与正常对照组比较, METH 1 d、3 d、5 d、7 d组大鼠海马5-HT含量均逐渐减少, 其中5 d组 (P<0.05) 和7 d组 (P<0.01) 差异具有统计学意义.与正常组对照组比较, METH 1 d、3 d、5d、7 d组大鼠海马IL-6的表达含量逐渐升高, 且5 d组 (P<0.01) 、7 d组 (P<0.01) 差异有统计学意义.NF-κB表达含量亦逐渐升高, 与正常组比较, 7 d组差异具有统计学意义 (P<0.01) .结论 METH可使大鼠海马5-HT含量下降、IL-6和NF-κB蛋白表达明显增加.  相似文献   
4.
慢性硬膜下血肿在法医学鉴定中较为常见,尤其以中老年人常见。但是在诊断上有一定的难度。现将作者在鉴定工作巾遇到的1例头部外伤后第81天发生慢性硬膜下血肿的案例分析如下。  相似文献   
5.
目的 研究甲基苯丙胺 (methamphetamine, MA) 对大鼠海马多巴胺 (Dopamine、DA) 、5-羟色胺 (5-Hydroxytryptophan, 5-HT) 及肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 的影响.方法 (1) 通过连续腹腔注射甲基苯丙胺15 mg/ (kg·次) , 5 d, 每天2次, 建立甲基苯丙胺体内中毒模型.采用甲基苯丙胺伴药培养混合海马神经元/小胶质细胞24h, 建立甲基苯丙胺体外中毒模型; (2) 采用酶联免疫法检测大鼠海马及细胞培养上清液多巴胺 (DA) 、5-羟色胺 (5-HT) 及肿瘤坏死因子α (TNF-α) 表达的变化.结果 在第5天, 甲基苯丙胺处理大鼠毛发树立, 体重下降, 快速的摇头、转圈或头的背腹运动, 刻板行为评分5分.其海马DA (P<0.05) 、5-HT (P<0.05) 水平下降及TNF-α含量升高 (P<0.05) .甲基苯丙胺处理混合海马神经元/小胶质细胞24 h细胞培养上清液DA (P<0.05) 、5-HT (P<0.05) 水平下降及TNF-α含量升高 (P<0.05) .结论DA、5-HT及TNF-α的变化参与了甲基苯丙胺对大鼠海马的损伤.  相似文献   
6.
目的 比较甲基苯丙胺不同给药时程对建立大鼠条件性位置偏爱 (CPP) 模型的影响及天麻素对甲基苯丙胺CPP模型的干预作用。方法 采用甲基苯丙胺10 mg/kg腹腔注射 (ip) 10 d, 确认动物产生CPP效应后, 再分别注射7 d、14 d、28 d建立3组不同依赖时程的大鼠甲基苯丙胺依赖模型;采用天麻素10 mg/kg腹腔注射28 d进行干预, 随后再进行CPP检测, 测定天麻素给药对大鼠在伴药箱停留时间的影响。结果 与对照组比较, 甲基苯丙胺给药7 d、14 d、28 d 3组大鼠在伴药箱停留时间均明显延长 (P<0.05) ;14 d组与7 d组、28 d组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 7 d组与28 d组比较, 差异无统计学意义 (P> 0.05) ;甲基苯丙胺+天麻素组与甲基苯丙胺组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且天麻素干预组在伴药箱停留时间明显缩短。结论用甲基苯丙胺10 mg/kg腹腔注射给药, 7 d组、14 d组、28 d组均可诱导大鼠CPP效应的形成且给药14 d的大鼠CPP模型行为学改变较显著;天麻素干预具有缓解大鼠CPP效应的作用。  相似文献   
7.
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对于神经元的生长、分化、存活、可塑性及损伤后的修复具有重要作用,能有效阻止甲基苯丙胺诱导神经元死亡.阐述了甲基苯丙胺毒性作用机制,BDNF生理作用及BDNF在甲基苯丙胺依赖机制中作用.BDNF在甲基苯丙胺依赖过程中可能起到重要的作用,对BDNF作用机制的研究将为甲基苯丙胺依赖机制和戒毒治疗提供理论依据.  相似文献   
8.
目的:研究天麻素注射液通过神经型一氧化氮合酶(nNOS)途径改善甲基苯丙胺诱导大鼠神经毒性损伤的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、甲基苯丙胺组、常规剂量天麻素组、加倍剂量天麻素组、阴性对照(NC)腺病毒组、NC腺病毒+甲基苯丙胺组、NC腺病毒+天麻素组、n NOS腺病毒+天麻素组,每组10只。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,每日2次;甲基苯丙胺组大鼠腹腔注射甲基苯丙胺(7.5 mg/kg),每日2次;常规剂量、加倍剂量天麻素组大鼠提前30 min分别腹腔注射不同剂量天麻素注射液(10、20 mg/kg),每日1次,再按甲基苯丙胺组方法注射甲基苯丙胺。NC腺病毒组大鼠在纹状体一次性注射NC腺病毒(4.8×107PFU)3μL+腹腔注射生理盐水,每日2次;NC腺病毒+甲基苯丙胺组大鼠同法注射NC腺病毒,然后腹腔注射甲基苯丙胺(7.5 mg/kg),每日2次;NC腺病毒+天麻素组大鼠同法注射NC腺病毒+甲基苯丙胺,同时在注射甲基苯丙胺之前30 min腹腔注射天麻素注射液(20 mg/kg),每日1次;nNOS腺病毒+天麻素组大鼠同法注射nNOS腺病毒和甲基苯丙胺,同时在注射甲基苯丙胺之前30 min腹腔注射天麻素注射液(20 mg/kg),每日1次。各组大鼠每次腹腔注射体积均为1 mL/100 g,均连续注射给药3 d。观察大鼠刻板行为并评分,检测大鼠纹状体的细胞凋亡率、凋亡相关因子[Bcl-2、Bax、活化胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)]蛋白表达量、氧化应激相关因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)]水平,以及一氧化氮(NO)水平和nNOS蛋白表达量。结果:与对照组比较,甲基苯丙胺组大鼠的刻板行为评分和纹状体的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、nNOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与甲基苯丙胺组比较,常规剂量、加倍剂量天麻素组大鼠的刻板行为评分和纹状体的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著降低,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著升高,且加倍剂量天麻素组大部分上述指标均显著优于常规剂量组(P<0.05或P<0.01)。与NC腺病毒组比较,NC腺病毒+甲基苯丙胺组大鼠纹状体的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著降低(P<0.01);与NC腺病毒+甲基苯丙胺组比较,NC腺病毒+天麻素组大鼠纹状体中细胞凋亡率,Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量以及MDA、NO水平均显著降低,Bcl-2蛋白表达量以及SOD、GPx水平均显著升高(P<0.01);与NC腺病毒+天麻素组比较,n NOS腺病毒+天麻素组大鼠纹状体中的细胞凋亡率、Bax、Cleaved caspase-3、n NOS蛋白表达量及MDA、NO水平均显著升高,Bcl-2蛋白表达量及SOD、GPx水平均显著降低(P<0.01)。结论:天麻素注射液对甲基苯丙胺诱导的大鼠神经毒性损伤具有明显的保护作用,且这一作用与抑制n NOS介导的细胞凋亡及氧化应激反应有关。  相似文献   
9.
因吸毒死亡的法医学鉴定案例已有较多的报道,但是因多种成瘾药物滥用致死者国内报道较少.现将作者在检案中遇到的1例报道如下.  相似文献   
10.
  目的  研究不同剂量天麻素(gastrodin,Gas)对甲基苯丙胺(methamphetamine,Meth)依赖大鼠条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)的影响及海马小胶质细胞激活状态的改变。  方法  腹腔注射Meth(10 mg/kg,qd,14 d)建立Meth依赖大鼠CPP模型,然后采用10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg不同剂量的天麻素治疗14 d,测定不同剂量天麻素对Meth依赖大鼠CPP效应的影响;用免疫荧光技术检测不同剂量天麻素对海马小胶质细胞激活的影响。  结果  Meth依赖大鼠CPP模型建立成功。与生理盐水组相比,Meth组的CPP效应明显增强,差异有统计学意义(P < 0.05);天麻素治疗可使大鼠在伴药箱停留时间明显缩短;与Meth组相比,10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg的天麻素治疗后,可呈剂量依赖性地降低Meth诱导的CPP效应,且100 mg/kg的天麻素可基本消除Meth诱导的CPP效应。免疫荧光检测结果显示,与生理盐水组相比,Meth组大鼠海马小胶质细胞明显被激活;经10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg的天麻素治疗后,小胶质细胞激活被明显抑制,且30 mg/kg、100 mg/kg两组剂量的天麻素治疗后抑制效果更明显。  结论  天麻素可呈剂量依赖性降低Meth依赖大鼠的CPP效应,天麻素对Meth成瘾具有改善作用。不同剂量的天麻素可抑制Meth依赖CPP大鼠海马组织小胶质细胞的激活状态。  相似文献   
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