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本实验将赖型钩端螺旋体(简称钩体)DNA基因库的克隆pCX7制备成 ̄(32)P-重组DNA探针,对8个不同血清群的17株问号状钩体、双曲钩体PatocⅠ株以及细螺旋体3055株DNA进行打点杂交;同时用15种DNA片断进行限制性内切酶谱分析。结果表明,该重组DNA具有问号状钩体种(Species)特异性,但与不同问号状钩体之间的同源性程度有差别;限制性内切酶谱分析发现pCX7重组DNA片段长约1.7kb,具有1个Bg1Ⅱ识别位点和3个BstB1识别位点。 相似文献
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目的:探讨不同浓度聚乙二醇-b-聚L-苯丙氨酸嵌段聚合物凝胶(PEBP凝胶)对大鼠子宫内膜损伤导致的纤维化的抑制作用.方法:24只雌性SD大鼠随机分为4组(B、C、D、E组,n=6),采用刮宫兼感染双重损伤法制作大鼠宫腔纤维化模型.B、C、D、E组双侧子宫造模后,随机一侧子宫注入PEBP浓度分别为0、8.125、16.25、32.5 mg/mL的凝胶0.3 mL;另一侧子宫注入0.3 mL生理盐水作为模型组(A组).损伤14 d后取子宫组织固定、包埋、切片,行苏木素伊红(HE)染色以观察各组大鼠的子宫愈合情况,行Masson染色以观察子宫内膜纤维化程度,并通过免疫组化法检测子宫内膜组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况.结果:实验组与模型组相比,损伤后宫内植入PEBP凝胶可显著缓解损伤造成的子宫内膜纤维化(P<0.05),缓解程度随PEBP在凝胶中浓度的升高而升高;PEBP凝胶组子宫内膜组织TGF-β1的表达随凝胶中PEBP含量的增加而降低.与模型组相比,PEBP含量最高的E组TGF-β1的表达显著降低(P<0.05).结论:PEBP凝胶对大鼠子宫内膜损伤导致的纤维化具有抑制作用,且抑制作用随着凝胶中PEBP浓度的升高而增强,高浓度PEBP凝胶也可抑制损伤后子宫内膜TGF-β1的表达. 相似文献
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医科大学生科学素质教育探析 总被引:1,自引:0,他引:1
转变教育观念,深化教育改革,重视和加强医科大学生的科学素质教育,是当今时代赋予高等医学院校的责任。文章论述了加强医科大学生科学素质教育是当今时代的要求,透析了目前医科大学生科学素质不高的现状和原因,提出了加强医科大学生科学素质教育的途径和方法。 相似文献
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PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对胰腺癌PANC-1细胞VEGF表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2信号通路对人胰腺癌PANC-1血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:抑制剂LY294002和PD98095分别处理人胰腺癌PANC-1细胞,Western blotting检测细胞VEGF蛋白表达。结果:分析表明LY294002和PD98095处理后的PANC-1细胞的磷酸化AKT、磷酸化ERK1/2及VEGF蛋白表达水平均明显低于对照组VEGF(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKT和MAPK/ERK1/2细胞信号通路能够下调VEGF蛋白表达,进而抑制肿瘤新生血管的生成及浸润转移能力。 相似文献
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目的观察不同种株利什曼原虫前鞭毛体蛋白质表达状况。方法制备杜氏利什曼原虫四川SC6株、杜氏利什曼原虫四川SC10株和硕大利什曼原虫5ASKH株前鞭毛体总蛋白,以pH范围3-10的预制胶条进行双向电泳(2-D),考马斯亮蓝染色,PDQust软件分析凝胶,主要差异蛋白点用电喷雾质谱法进行鉴定。结果等量的杜氏利什曼原虫四川SC6株、杜氏利什曼原虫四川SC10株和硕大利什曼原虫5ASKH株前鞭毛体总蛋白均获近700个蛋白点,不同种株利什曼原虫前鞭毛体蛋白质2-D图谱中,14蛋白点呈恒定差异表达,从中鉴定出10个功能明确的蛋白质,分别具有下列生物功能:糖代谢与磷脂合成(烯醇酶、变旋酶、NADP依耐乙醇脱氢酶、乙醇胺磷酸胞苷酸转移酶),压力反应(细胞内过氧化物酶、锥虫还原蛋白过氧化物酶),细胞膜/细胞骨架(α-微管蛋白、β-微管蛋白),核酸代谢(琥珀酰辅酶A连接酶(GDP形成)、内源性RNA酶L-PSP(pb5)),细胞周期与增殖(延伸因子2)。结论不同种株利什曼原虫前鞭毛体蛋白质的表达存在不同,为理解不同种株利什曼原虫的毒力、免疫原性和代谢特征提供了新的视角。 相似文献
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代谢综合征大鼠模型的建立及其相关基因表达变化的研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的建立与人类代谢综合征(MS)相似的大鼠模型,并分析其相关基因的表达变化。方法雄性8周龄Wistar大鼠30只随机分为普通膳食对照组(NC组)和高脂高盐膳食组(MS组)。喂养期间对大鼠体重、血压、空腹血糖(FPG)、血脂、胰岛素水平等进行连续监测;24周喂养结束进行高胰岛素-正常血糖钳夹试验和腹腔注射糖耐量试验,检测颈动脉血压,测量内脏脂肪重量;取其白色脂肪(肠系膜)、棕色脂肪和骨骼肌组织,以RT-PCR法检测胰岛素敏感组织基因表达变化。结果MS组体重、内脏脂肪、血压、血浆甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)与NC组比较显著增加(P<0·05或P<0·01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR:1·26±0·82mg/(kg·min)vs7·03±1·68mg/(kg·min),P<0·01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;胰岛素敏感组织基因检测结果显示,与NC组比较,MS组与糖脂代谢和能量代谢相关的23种基因的mRNA表达水平在白色脂肪(肠系膜)、棕色脂肪和骨骼肌组织中多数变化显著。结论长期高脂和高盐饮食喂养可诱导类似于人类MS的基本临床特征大鼠模型,其机制可能与高脂摄入导致大鼠胰岛素敏感组织的糖脂代谢和能量代谢相关基因的变化有关。 相似文献
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代谢综合征大鼠心脏PPARs变化与心脏重构和功能改变的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究心脏过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)变化与心脏重构和功能改变的关系。方法健康8周龄雄性Wistar大鼠,对照组(NC,n=10)和代谢综合征(MS)组(n=12),对照组予普食喂养,MS组予高脂(脂肪占总热能49%)高盐饮食,喂养24周。常规检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂,葡萄糖耐量试验和高胰岛素正常血糖钳夹试验,并检测心肌组织的游离脂肪酸(FFA)水平。心脏重量和心脏组织形态学分析心脏结构改变,检测左室收缩末期压、左室舒张末期压(LVEDP)和左室压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)了解心脏功能变化。心脏PPARα、PPARδ和PPARγ蛋白表达检测采用Westernblot方法。结果1.MS组大鼠心脏重量明显增加[(1.81±0.15vs1.36±0.06)g,P<0.05],心脏/体重比明显增高[(3.6±0.2vs3.2±0.1)mg/g,P<0.05],组织形态学显示心脏重构明显;2.MS组大鼠心功能参数-dp/dtmax明显低于NC组(4860±716vs6321±449)mmHg/s,而LVEDP明显增高[(3.5±0.7vs2.3±0.8)mmHg,P<0.05];3.MS大鼠心肌组织FFA水平明显增高[(0.26±0.09vs0.15±0.03)mmol/L,P<0.05];4.MS大鼠心脏PPARα、δ和γ蛋白表达明显减低;5.葡萄糖输注率(GIR)与心脏/体重比呈显著负相关(r=-0.77,P<0.05),心肌组织内FFA的水平与心功能参数-dp/dtmax呈显著负相关(r=-0.74,P<0.05)。结论MS大鼠心脏重构和功能失调明显,而心脏PPARs(PPARα、PPARδ、PPARγ)蛋白表达减低,可能对心肌脂肪酸代谢和MS有一定的影响,这可能是心脏重构和功能失调的原因之一。 相似文献
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2型糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病,传统的治疗方法以内科为主,但不能达到终身治愈的目的.外科治疗主要是针对其并发症.近年来研究发现,胃转流术可有效治疗2型糖尿病,减少糖尿病各种并发症.目前胃转流术治疗2型糖尿病的具体作用机制仍未完全阐明,可能与胃肠道激素、脂肪细胞因子、炎性反应因子、氧化应激及胰岛素信号转导等多方面因素有关. 相似文献
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